Axonopathy - omadused ja ravimeetodid

Axonopathy on haigus, mis mõjutab närvirakkude protsesse. Nad asuvad kogu kehas, seega võivad haiguse sümptomid olla erinevad.

Axonite lüüasaamine kuulub polüneuropaatia rühma. Haigus on aeglaselt arenev degeneratiivne protsess. Axonopathy ravib neuroloog.

Nagu kõik perifeerse närvisüsteemi häired, ilmneb haigus liikumiste ja tundlikkuse, vegetatiivsete sümptomite rikkumisest. Piisava ravi korral võib degeneratsiooni peatada, parandades seeläbi elu prognoosi.

Haiguse põhjused ja patogenees

Perifeersete närviprotsesside kahjustused võivad tekkida järgmistel põhjustel:

1. Keemiline mürgistus. Mürkide pikaajalise mõju tõttu kehale on häiritud neuronite rakusisest metabolismi, mille tulemuseks on oluliste toitainete puudus ja kudede degeneratsioon. Mürgid on: metüülalkohol, süsinikmonooksiid, arseen.
2. Endokriinsüsteemi häired. Hormoonide tasakaalustamatuse tõttu aeglustuvad organismi metaboolsed protsessid. See peegeldub kõigis funktsioonides, kaasa arvatud närviimpulsside edastamine piki aksoneid.
3. Vitamiini puudus. Kasulike ainete puudumine viib perifeersete protsesside aeglasele progresseerumisele.
4. Krooniline mürgine alkoholimürgitus. Axonopathy areneb sageli inimestel, kes kannatavad alkoholismi all mitme aasta jooksul.

Axonites esinevate rikkumiste esinemise mehhanismi vaadeldakse rakutasandil. Perifeersetes protsessides puuduvad organellid, mis toodavad valguühendeid (EPS, ribosoomid). Seetõttu on toitainete perifeersete osade toimimiseks raku keha (neuron). Nad liiguvad aksonitesse spetsiaalsete transpordisüsteemide abil. Mürgiste ainete või hormonaalsete muutuste mõjul häirib valkude vool perifeeriasse.

Patoloogiline seisund võib esineda ka ebapiisava energiatootmise tõttu mitokondrites, mis põhjustab fosfolipiidide ja glükoproteiinide anterograde transpordi katkemist. Degeneratsioon on eriti väljendunud pika aksoniga. Sel põhjusel tunduvad haiguse peamised sümptomid distaalsetes jäsemetes.

Perifeersete protsesside lüüasaamine viib järk-järgult kogu raku surmani. Samal ajal on võimatu funktsioone taastada. Kui neuroni keha jääb puutumata, on võimalik patoloogia regressioon.

Riskitegurid

Rakkude ainevahetuse katkemine ei esine ilma põhjuseta.

Mõnel juhul tundub, et provotseeriv tegur puudus, kuid see ei ole.

Seega tekib aksonopaatia subakuutne ja krooniline variant. Sellistel juhtudel toimub degeneratsioon järk-järgult.

Patoloogilise protsessi esinemise riskitegurid on järgmised:

• krooniline mürgistus, mis ei ole alati tundlik - inimesed, kes töötavad ohtlikes ametikohtades, võtavad pikaajalisi ravimeid ja elavad ebasoodsates tingimustes, puutuvad sellega kokku;
• nakkusetekitajate põhjustatud põletikuliste neuroloogiliste haiguste olemasolu;
• vähi patoloogia;
• siseorganite kroonilised haigused;
• alkoholi kuritarvitamine.

Patoloogilise seisundi tüübid

On 3 tüüpi akonopaatiat, mis erinevad arengumehhanismi, kliinilise pildi tõsiduse ja etioloogilise teguri poolest.

1. 1. tüüpi rikkumine viitab ägedatele degeneratiivsetele protsessidele, haigus esineb siis, kui keha on tugevalt mürgitatud.
2. Subakuutne patoloogiline protsess iseloomustab 2. tüübi rikkumist, mis on tingitud ainevahetushäiretest. Sageli on see - diabeet, podagra jne.
3. 3. tüüpi perifeersete protsesside degeneratsioon areneb aeglasemalt kui teised haiguse variandid. Seda tüüpi haigust täheldatakse sageli immuunpuudulikkusega inimestel ja alkoholismi all kannatavatel inimestel.

Kliinilised ilmingud

Axonopathy algne sümptom on tundlikkuse vähenemine, mis toimub järk-järgult. Kliinilist pilti iseloomustab goosebumpide tunne suu ja käe vahel, sõrmede tuimus. Siis kaotatakse sügav tundlikkus "sokkide" ja "kindate" suhtes. Patoloogilise seisundi progresseerumisega ei pruugi inimene tunda valu ja temperatuuri stiimuleid.

Selge degeneratiivne protsess avaldub motoorse kahjustuse all. Patsient on mures nõrkuse, lolluse pärast. Haiguse terminaalses staadiumis areneb perifeerse paralüüs ja parees. Jänes refleksid nõrgenevad või üldse mitte.

Alumise ja ülemise jäseme aksonid, kraniaalnärvid allutatakse degeneratsioonile. Peroneaalse närvi aksonopaatiat väljendavad järgmised sümptomid:

• jalgade motoorne aktiivsus kannatab - paindumise ja laienemise protsess on häiritud;
• puudub hääldus ja supinatsioon;
• vähenenud tugevus vasika lihastes, mille tagajärjeks on kõnnaku muutus.

Okulomotoorse närvi lüüasaamine põhjustab krampimist, ptoosi. Võib esineda nägemisteravuse vähenemine ja visuaalsete põldude vähenemine.

Kui freeniline närv osaleb degeneratiivses protsessis, siis ilmneb iseloomulik Horneri sündroom, mida iseloomustab ptoosi, mioosi ja enophtalmo (silmamuna tagasitõmbumine) areng.

Närvisüsteemi närvi kadumisega häiritakse siseorganite inerveerumist, see ilmneb kliiniliselt tahhükardia, NPV suurenemise tõttu.

Diagnostilised meetodid ja ravi

Neuropatoloog diagnoosib haiguse konkreetse uuringu ajal. Ta teostab tundlikkuse uuringuid, lihasjõudu ja reflekse. Patoloogilise seisundi põhjuste kindlakstegemiseks viiakse läbi laboratoorsed diagnostikad. Patsiendid peavad läbima üldise ja biokeemilise vereanalüüsi. Hinnatakse mineraalainete sisaldust: kaltsium, naatrium ja kaalium, glükoos.

Hemodünaamiliste häirete korral viiakse läbi EKG. Samuti on näidatud rindkere röntgenuuring. Kesknärvisüsteemi haiguste välistamiseks viiakse läbi peavoolu elektrokefalograafia ja USDG.

Spetsiifiline diagnoos hõlmab elektroneuromüograafiat. See uuring võimaldab meil hinnata perifeersetes protsessides esinevate kahjustuste levikut ning määrata kindlaks, kuidas impulss läbi viiakse.

Degeneratiivsetes protsessides on aksonopaatia ravi pikk. Lisaks lihaste arendamisele treeningteraapia ja massaažiga näitab ravimite kasutamist.

Nende hulka kuuluvad nootropikumide rühma kuuluvad ravimid, rühma B vitamiinid

Piratsetaam - üks kuulsamaid nootroopikaid

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, mis aitavad taastada ainevahetust närvisüsteemi rakkudes. Samuti näitasid ravimid, mis parandavad aju vereringet, aidates parandada ajukoe toitumist - tserebrolüsiin, Actovegin.

Kui hormoonne tasakaalustamatus on vajalik põhihaiguse raviks, mis on põhjustanud aksonopaatia tekkimist. Patoloogia tüsistused hõlmavad halvatust, pimedust, südame-veresoonkonna haigusi ja insulti.

Ennetavad meetmed hõlmavad provokatiivsete tegurite - toksiliste mõjude, alkoholismi - vastast võitlust. Diabeedi korral on vajalik säilitada normaalne glükoosisisaldus. Paresteesia esinemist peetakse neuroloogile viitamise põhjuseks.

Toksiline distaalne aksonopaatia

Distaalne aksonopaatia on kõige tavalisem viis perifeerse närvisüsteemi kahjustamiseks toksiliste ainetega. Praeguseks ei ole seda tüüpi patoloogiat piisavalt uuritud nii eksperimentaalselt kui kliinilistes tingimustes.

Tabelis 25 on esitatud mõned ained, mis võivad inimestel põhjustada toksilisi aksonopaatiaid.

Tabel 25. Ained, mis põhjustavad inimestel mürgist aksonopaatiat

Enamikul juhtudel ei ole mürgituse ilmingud väga spetsiifilised ja neid iseloomustavad sümmeetrilised sensorimotoorse polüneuropaatia tunnused. Mõjutatud närvide elektronmikroskoopia näitas neurofilamentide kogunemist Ranvieri vaheaegade lokaliseerimise piirkondades.

Patoloogilised muutused algselt moodustavad suure läbimõõduga pikemate müeliniseeritud aksonite distaalsete osade multifokaalsed kahjustused (motoorsed neuronid). Eriti haavatavad on istmikunärvi kiud ja eriti gastrocnemius-lihaseid innerveerivad juhikud. Kuna esialgu on protsessi kaasatud ainult närvikiudude distaalsed osad, võib kannatanu mõnda aega täielikult täita. Aksoni degeneratiivsed muutused levisid järk-järgult närviraku keha suunas. Vastavate lihasrühmade nõrkus suureneb. Kuna motoorsete neuronite mõju on difusioon ja närvikere struktuuris säilib suur hulk terveid kiude, vaatamata väljendunud mürgistuskliinikale varieerub impulsi kiirus piki närvi vähe. Axonaalsete neuropaatiatega kaasneb reeglina närvirakkude sekundaarne demüeliniseerumine.

Vähenenud tundlikkus märgitakse algselt ka distaalsetes jäsemetes. See väljendub tunde kadumises käte ja jalgade piirkonnas (sümptom "sokid ja kindad"). Järk-järgult võivad protsessi kaasata ka seljaaju tagumiste juurte sensoorsete ganglionide neuronid.

Vegetatiivsete kiudude kahjustused on äärmiselt haruldased.

Toksiliste neuropaatiate tekke ajal tekkivate sündmuste järjestus on üsna tüüpiline. Seda iseloomustab: perioodiline jäsemete tuimus; suurendada distaalsete jäsemete naha valutundlikkust; valu ülemise ja alumise jäseme närve; paresteesiad; lihasrühmade nõrkus, mis areneb perifeeriast keskmesse, peamiselt ekstensorid; ataksia; jäsemete lihaste atroofia.

Axoni regenereerimine (vastandina remüelinatsioonile) on aeglane kiirusega umbes 1 mm päevas. Sellega seoses on taastumisprotsess edasi lükatud kuude ja isegi aastate jooksul.

Paljud toksilised ained kahjustavad mitte ainult perifeerset, vaid ka kesknärvisüsteemi juhtmeid. KNS-is kannatavad ka suurte läbimõõduga pikkade aksonite moodustatud struktuurid: kortikospinaalsed, spinotserebellaarsed traktid. Patoloogilises protsessis osalevad väikese läbimõõduga (optiline närv) lühikeste protsesside moodustatud teed ja reeglina ainult kroonilised mürgistused. KNS-i ja PNS-i häired võivad moodustada peaaegu samaaegselt, kusjuures kesksed mõjud on sageli varjatud rohkem väljendunud perifeersete mõjude poolt. Kuid pärast perifeersete närvirakkude funktsioonide taastamist võib täheldada kesknärvisüsteemi kahjustuste tunnuseid: spastilisus, ataksia, nägemisnärvi atroofia, vaimse võimekuse vähenemine.

Enamiku toksiliste ainete intiimsed toimemehhanismid ei ole teada. Tuleb märkida, et ained, mis võivad põhjustada aksonaalset degeneratsiooni, inhibeerivad selliste ensüümide aktiivsust nagu neyrasterase (vt allpool), samuti glütseraldehüüdi-3-fosfaatdehüdrogenaasi, mis on vajalik energia- ja plastprotsesside tagamiseks närvirakkudes.

Distaalset aksonopaatiat põhjustavate ainete klassikaline tüüp on tri-O-kresüülfosfaat (joonis 20). See on õline vedelik, mis lahustub hästi lipiidides ja orgaanilistes lahustites. Ainet kasutatakse laialdaselt masinaõlide ja plastifikaatori termostabiilse lisandina plastitööstuses. TOCF kuulub FOS gruppi, kuid sellel ei ole antikolinesteraasi.

Joonis 20. Tri-O-kresüülfosfaadi molekuli struktuur

Ligikaudu 120 mg TOKF-i (st 2 mg / kg) tarbimisel tekib selge mürgistus. Analüüs näitab, et erineva raskusastmega patoloogia võib tekkida aine märkimisväärselt väiksematest annustest (üle 0,5 mg). 1940. aastal mürgitas TOKF mürgiste ainetega saastunud õli kasutamisel 89 Rootsi sõjaväe sõdurit. Kõigi ohvrite mürgistuse kliinik oli sarnane. 1-12 tunni pärast tekkisid gastroenteriidi tunnused, mida iseloomustab oksendamine (90%), kõhuvalu, kõhulahtisus. Need nähtused kestsid 24–36 tundi. Seejärel ilmnes pärast 13–27-päevast varjatud perioodi paresteesiad ja seejärel alumise jäseme distaalsete lihasrühmade (esimene ekstensiivne lihas) fleksidaalne parees. Hiljem liitusid ülemise jäseme lihaste (46%), puusade (41%) ja vaagnapiirkonna (43%) nõrkus. Kõikide ohvrite puhul täheldati kõõluste reflekside rikkumist (põlve jerk, Akhil jerk). Patoloogilises protsessis ei osalenud sensoorsed ja kraniaalnärvid. 26% ohvritest täheldati vegetatiivsete funktsioonide rikkumist: põie parees, impotentsus. Mürgistuse ilmingud jõudsid maksimaalselt 3... 4 nädala jooksul. Seejärel toimus remissioon, kuid pärast kolme kuu möödumist intoksikatsioonist ilmnesid kesknärvisüsteemi häired: spastilisus ja ataksia. 52-s ei mõjutanud funktsioonide täielik taastumine.

Katses leiti, et patoloogilise protsessi aluseks on üksikute närvikiudude väljendunud morfoloogilised häired. Neid iseloomustab degeneratsioonisaitide ilmumine piki aksoneid. Kiudude demüeliniseerimine ei ole tähistatud. Närvikiudude kahjustatud piirkondade elektronmikroskoopia näitab neurofilamentide lagunemist, membraani kogunemist ja granuleeritud patoloogilisi kandeid. Morfoloogilisi kõrvalekaldeid täheldatakse seljaaju eesmise sarvede sünapssides, mida iseloomustab vesikulaarsete membraanide turse ja rebenemine. Arvatakse, et neuronite rakusiseste membraanide kahjustumine on tingitud TOCF interaktsioonist nende moodustumisega seotud membraanidega seotud neuresteraasiga. Neuropaatia tekkeks vajalik tingimus on ensüümi oluline (umbes 80%) pöördumatu inhibeerimine.

Laste neuroloogiliste haiguste ravi

Axonopathy

Kirjeldus

Axonopathy on haigus, mida iseloomustab närvirakkude pikkade protsesside kahjustused erinevatel põhjustel. Axonopathy viitab patoloogilise tüübi haigustele ja on polüneuropaatia.

Axonopathy on jagatud kolme tüüpi, sõltuvalt organismi arengu mehhanismist.

1. Axonopaatia esimene tüüp on äge aksonaalne polüneuropaatia, teine ​​tüüp on subakuutne aksonaalne polüneuropaatia ja kolmas tüüp on krooniline aksonaalne polüneuropaatia. Esimene tüüpi haigus võib tekkida metanooli, arseeni või süsinikmonooksiidi mürgistuse korral.
2. Teine tüüp areneb metaboolsete häirete tõttu.
3. Kolmas tüüpi aksonopaatia võib tekkida alkohoolsete jookide kuritarvitamise ja krooniliste vitamiinipuuduste korral.

Sümptomid

Akonopaatia sümptomid on: tundlikkuse rikkumine, ebameeldiva iseloomuga keha tunne, liikumishäired, vegetatiivsed funktsioonid, näiteks suurenenud higistamine, naha pigmentatsioon ja teised.

Axonopathy areng on väga aeglane. Selle haiguse korral võib mõjutada nii suuri kui ka väikseid närvikiude. Areng algab keha kõige kaugematest osadest, sõrmede või varvaste otsadest.

Akonopaatia tekke sümptomid: häiritakse valutundlikkust (naha tundlikkus on atraktiivne), temperatuuri tundlikkus väheneb (patsient lõpetab külma ja soe tunne), refleksid surevad välja.

Kõigi kahjustatud keha funktsioonide taastamine, samuti aksonopaatia teke on äärmiselt aeglane ja ei ole alati täielik.

Diagnostika

Axonopathy diagnoosimine toimub etappides. Diagnoos algab patsiendilt haiguse avaldumisest ja selle uurimisest. Seejärel peate läbi viima laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid.

Axonopathy diagnoosimeetodid on järgmised: elektroneuromüograafia (tuvastada kahjustuse tase ja uurida elektrisignaali juhtimist), üldine kliiniline analüüs verest, uriinist, glükoosi biokeemilisest vereanalüüsist, tserebrospinaalvedeliku läbitungimine koos järgneva uuringuga, rindkere röntgen, kõigi kõhukelme organite ultraheliuuring HIV-nakkuse testid.

Ennetamine

Meditsiinil puudub kindel arvamus ja vastus küsimusele, kuidas inimkehas on tekkinud aksonopaatia teke ja areng. Seega pole keegi veel suutnud välja töötada metoodikat selle haiguse ennetamiseks.

Arstid - teadlased soovitavad inimestele, kes on selle haiguse suhtes kalduvad, et vältida nii palju kui võimalik stressirohkeid olukordi ja olla enamikus aegades rahulik.

Ravi

Axonopathy ravi on äärmiselt pikk protsess. Esiteks, ette nähtud vitamiinide kompleksid, ravimid, mis võivad parandada verevoolu väikestes anumates. Seejärel rakendage vahendid, mis järk-järgult taastavad inimese närvisüsteemi, toidavad seda vajalike ainetega ja tugevdavad seda haiguse kordumise vältimiseks.

Lisaks võib ravi ette näha haiguse suhtes, mille suhtes on tekkinud aksonopaatia. Näiteks antibakteriaalsed või viirusevastased ravimid. Kui patsient kannatab diabeedi all, on talle ette nähtud hüpoglükeemilised ravimid.

Ka aksonopaatiajärgne rehabilitatsiooniperiood on edasi lükatud, kuna närvisüsteemi täielik taastamine praktiliselt ei toimu. Kõigil patsientidel on jäänud toimeid, mis ilmnevad teiste organite ja süsteemide häirete või häirete all. Nende düsfunktsioonide tõenäosus ja intensiivsus sõltub aksonopaatia levimusest ja arengutasemest.

Arutelu ja ülevaated

Selle meditsiinilise ressursi materjalide kasutamine on võimalik ainult NeBolet.com autorite loal või allikaga linki kasutades.

Leping

Külastades seda saiti ja kasutate saidil "Ärge haigestuge" avaldatud teavet, nõustute saidi tingimustega ning privaatsuspoliitikaga.

NeBolet.com ei osuta meditsiiniteenuseid.

Selle portaali materjalid on mõeldud ainult informatiivseteks eesmärkideks ega saa asendada arsti poole pöördumist, et saada professionaalset meditsiinilist abi ja nõu.

Saidi kohta

Alalia

Kirjeldus

Alalia on neuroloogiline haigus, mille puhul lapse kõne on kas vähearenenud või puudub üldse, ning selle patoloogiaga kaasneb kuulmispuudulikkus või aju aktiivsuse häired. Alalia tekke provotseerimiseks võib olla ükskõik milline vigastus või lüüasaamine, igasugune ajukoorme kõneala. Sellised vigastused, mida laps saab sünnituse või neuroinfektsioonhaiguste komplikatsioonina. Düstrofia ja ainevahetushäired kehas võivad põhjustada ka alalia.

Meditsiinis on selle haiguse kahte tüüpi, sõltuvalt sellest, milline on kõne osa - sensoorne alalia ja motoorne alalia.

1. Sensoorne alalia on räägitud keele arusaamine lapse täieliku tervisliku kuulmisega. Selle haiguse vormis täheldatakse kahjustust ajukoorme piirkonnas, kus asub kuulmis- ja kõneanalüsaatori keskpunkt.
2. Mootori alalia on lapse kõne ekspressiivse osa viivitus või ajukoorme piirkonna katkestus, kus mootorikõne analüsaatori närvirajad on suletud. See tähendab, et patsient kuuleb ja mõistab räägitavat keelt, kuid ta ei suuda ise vestelda. Tema liigendus on tõsiselt häiritud ja selle tulemusena asendab laps tuttavaid silpe või tähti primitiivsemate ja inartikuleerivate helidega.

Sümptomid

Kuna kõnefunktsioonid alalias võivad olla väga erinevad, on selle haiguse sümptomid erinevad. Kõnehäired võivad olla väikesed või kõne võib olla täiesti puudulik. Alalia arenguga ei pruugi mõned lapsed üldse rääkida kuni kaheteistkümneaastaseks ja mõned võivad lihtsalt õppida väga vähe sõnu.

Sensoorsete alaliate puhul kuuleb laps kõnet, kuid ilma üksikute silpide ja helide mõistmata või eristamata püüab ta ise luua primitiivseid ja jämedaid sõnalisi vorme, ümber sõnad ja silbid sõnades, fraasides, jättes talle täiesti arusaamatu helid. Sensoorse alalia puhul on peaaegu alati võimalik tuvastada teatavaid lünki aju arengus või vaimse arengu aeglustuses.

Mootoritööstuses mõistab ja kuuleb laps kõike, mis tema ümber on öeldud, kuid tema kõne ilmub ainult nelja-aastaselt. Sellise haiguse vormiga lapsepõlves ei ole isegi mingit löömist. Vanusega ei ole lapse motoorse alaliaga patsiendi kõnepakkumine peaaegu täis, vaid jääb algkoolieas. Koolis on sageli probleeme lugemise ja kirjutamisega. Kuid sellistel lastel on alati takistus ja mängulisus. Vanusega on neil erinevad igapäevased oskused.

Lapsed, kes kannatavad igasuguse alalia all, teevad täiskasvanute ülesandeid ja ülesandeid väga kergesti ja tahtlikult, tingimusel et need ülesanded ei ole seotud kõnetegevusega.

Diagnostika

Alalia diagnoosimine toimub neuroloogi ja logopeedi poolt. Neuroloog tuvastab kahjustatud intellektuaalse arengu ja määrab lapse neurootilise meeleolu, mis tekib kõnepuuduse tekkimisel. Logopeed määrab omakorda patsiendi kõneseadme kahjustuse ja talitluse häire.

Alalia põhjuste kindlakstegemiseks kasutatakse põhjalikku diagnoosi, mis näitab ka täiendavaid häireid lapse vaimses arengus.

Ennetamine

Alalia profülaktilised meetodid hõlmavad lapse pea vigastuste vältimist ja eriti aju sünnivigastusi, sest sellised vigastused võivad põhjustada pöördumatuid patoloogilisi protsesse.

Ravi

Alalia ravi koosneb pädevast ja järjepidevast kõneteraapiast, mis korrigeerib patsiendi kõnet. Selleks töötatakse välja individuaalsed koolitusprogrammid. Logopeed ja õpetaja peaksid töötama paarides iga alaliaga kannatava lapse vahel.

Sellistes klassides pööratakse erilist tähelepanu lapse kõne semantikale. Reeglina on selline ravi kergem parandada sensoorset alalia. Mootorseadmete kõne korrigeerimiseks on vaja pikemat ajavahemikku.

Uimastiravi korral tuleb haigele lastele määrata vitamiinikursused, kus domineerivad vitamiinid B12 ja B15 ning ravimid, mis võivad aju protsesse positiivselt mõjutada.

Alali ravimeetodis hõlmab ka neuroloogi ja lastearsti spetsialistide pidevat jälgimist ja patsientide jälgimist.

Arutelu ja ülevaated

Selle meditsiinilise ressursi materjalide kasutamine on võimalik ainult NeBolet.com autorite loal või allikaga linki kasutades.

Leping

Külastades seda saiti ja kasutate saidil "Ärge haigestuge" avaldatud teavet, nõustute saidi tingimustega ning privaatsuspoliitikaga.

NeBolet.com ei osuta meditsiiniteenuseid.

Selle portaali materjalid on mõeldud ainult informatiivseteks eesmärkideks ega saa asendada arsti poole pöördumist, et saada professionaalset meditsiinilist abi ja nõu.

Saidi kohta

Neuroloogia

Üldine teave

Neuroloogia on meditsiini interdistsiplinaarse valdkonna üldnimetus, mis uurib närvisüsteemi tervikuna - nii normaalses seisundis kui ka keha patoloogiates. Neuroloogia hõlmab mitmeid erialasid või meditsiinilisi osi: anatoomia, embrüoloogia, biokeemia, füsioloogia, histoloogia, neurogeneetika, neuropatoloogia ja neurohügieen.

Isegi iidses Egiptuses, umbes kolm tuhat aastat tagasi, osalesid neuroloogilise iseloomuga somtomovi uuringud ja kirjeldused. Ja nende haiguste ravi- ja diagnoosimeetodid leiti iidse kreeka ja iidsete India arstide käsikirjades. Üheksateistkümnendal sajandil viisid teadlased süstemaatiliselt läbi vaatlusi ja uuringuid ning andsid seega aluse inimeste närvisüsteemi haiguste uurimiseks ja raviks. Tänapäeval on paljud haigused, mida varem peeti ravimatuteks, ületatud ja hävitatakse täielikult.

Peaaegu kõik neuroloogilised haigused võivad olla pärilikud või traumaatilise vigastuse tagajärjed. Vähem levinud neuroloogilised haigused, mis on põhjustatud nakkushaiguste järgsetest tüsistustest. Kõige tavalisem tegur neuroloogiliste haiguste arengus tänapäeval on elustiil. See hõlmab: inimese ülereguleerimist (nii füüsilist kui vaimset), unehäireid, toitumist, ebatervislikku toitumist ja pidevat stressi, ökoloogiat ja füüsilist mitteaktiivsust.

Kõige tavalisemad neuroloogilised haigused on: osteokondroos, ishias, herniated intervertebraalne ketas, spondüloos, Bechterovi tõbi, selgroo kõverus. Ühishaigused - artriit ja artroos, kuuluvad ka neuroloogilistesse haigustesse. Aju veresoonkonna haigused - ateroskleroos, tserebrovaskulaarne puudulikkus, vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, tserebraalne parsy, erineva päritolu ja iseloomuga entsefalopaatia, epilepsia, Parkinsoni tõbi - neuroloogid tegelevad kõigi nende haigustega. Ja loomulikult on kõik närvisüsteemi haigused - neuroos, neuralgia, neuriit, kesknärvisüsteemi nakkushaigused, kasvajad - kõik need neuroloogilised haigused.

Sümptomid

Enamasti on kõik neuroloogilise iseloomuga haigused sümptomite ja ilmingute poolest sarnased. Haiguse neuroloogilist olemust saab määrata järgmiste patsientidel ilmnevate tunnustega: kõne halvenemine, jäsemete valu, kaela, selja, rindkere, kõhu ja alaselja, migreeni ja peavalu, depressiooni ja unehäired, asteenia ja suurenenud ärevuse tase, liikumiste koordineerimine, minestamine, tinnitus, väsimus, ähmane nägemine, tähelepanu ja mälu, krambid, amimia, treemor, tundlikkuse halvenemine (ülitundlikkus või üldse mitte tundlikkus), o TERM erinevate kehaosade, hingamine ja neelamine, värinad üksikute kehaosade (sagedamini - jäsemete), fekaalipidamatus ja uriini. Need sümptomid kõik koos või eraldi näitavad selgelt, et inimene on neuroloogi patsient.

Kuid sageli juhtub, et sarnased sümptomid on teiste süsteemide või organite haiguste ilmingud, mis seletab neuroloogia tihedat seost inimese anatoomiaga.

Diagnostika

Enamasti on kõik neuroloogilise iseloomuga haigused sümptomite ja ilmingute poolest sarnased. Haiguse neuroloogilist olemust saab määrata järgmiste patsientidel ilmnevate tunnustega: kõne halvenemine, jäsemete valu, kaela, selja, rindkere, kõhu ja alaselja, migreeni ja peavalu, depressiooni ja unehäired, asteenia ja suurenenud ärevuse tase, liikumiste koordineerimine, minestamine, tinnitus, väsimus, ähmane nägemine, tähelepanu ja mälu, krambid, amimia, treemor, tundlikkuse halvenemine (ülitundlikkus või üldse mitte tundlikkus), o TERM erinevate kehaosade, hingamine ja neelamine, värinad üksikute kehaosade (sagedamini - jäsemete), fekaalipidamatus ja uriini. Need sümptomid kõik koos või eraldi näitavad selgelt, et inimene on neuroloogi patsient.

Kuid sageli juhtub, et sarnased sümptomid on teiste süsteemide või organite haiguste ilmingud, mis seletab neuroloogia tihedat seost inimese anatoomiaga.

Ennetamine

Inimese tervislik kesknärvisüsteem tagab kõigi teiste süsteemide ja organite täieliku tegevuse ja tervise. Keha kesknärvisüsteemi vähima funktsionaalse rikke korral esineb mitmeid haigusi ja tüsistusi. Ja kuna neuroloogiliste haiguste ravi on äärmiselt keeruline ja pikk protsess, on kõige olulisem hoida närvisüsteemi tervena, mitte ravida. Selleks on spetsialistid välja töötanud soovituste täielikud metodoloogilised ahelad, mille alusel iga inimene võib oma tervist säilitada.

Keskne närvisüsteemi tervise esimene tegur on tervislik eluviis. Selle kontseptsiooni raames ühendatakse: õige tervislik toitumine, selge režiimi järgimine, piisav värskes õhus viibimine ja piisav kehaline aktiivsus ning halbade harjumuste (alkohol ja suitsetamine) täielik tagasilükkamine.

Kuna neuroloogilised haigused on peamiselt nakkushaiguste tüsistused, tuleks nende haiguste ennetamiseks kasutada profülaktilisi meetodeid. Nakkushaiguste ennetamise peamised meetodid hõlmavad õigeaegset vaktsineerimist.

Ravi

Iga neuroloogiline haigus on selle komplikatsioonide jaoks ohtlik. Seetõttu tuleb esimeste ilmingute ja sümptomite korral konsulteerida arstiga. Neuroloogi õigeaegne ravi ja dünaamiline jälgimine toob kaasa patsiendi seisundi paranemise ja täieliku taastumise. Ja ravi tüübi valik sõltub diagnoosi tulemustest, haiguse astmest ja selle arengu intensiivsusest.

Neuroloogia ravimeetodid on aga väga erinevad, nagu ka haiguste sümptomid.

Manuaalteraapia on üks haiguste, nagu osteokondroos, ishias, selgroo dislokatsioon.

Nõelravi - ka üks neuroloogilise ravi liike, võitleb edukalt kesknärvisüsteemi üldise funktsionaalsuse rikkumistega. Füsioteraapia meetoditel on positiivne mõju ka kombinatsioonis akupunktuuriga.

Psühhoteraapiat koos ravimeetodiga kasutatakse erinevate neurooside, depressioonide, unehäirete ja somatoneuroloogilise sündroomi raviks. See kasutab selliseid ravimeid nagu glütsiin, palderjan.

Vaskulaarseid häireid, traumaatilisi (nagu aju ärritus) või kirurgiliste operatsioonide mõju ravitakse erakordselt meditsiinilise meetodiga.

Kaasaegne neuroloogia on üha enam haiguste ravis, kasutades rakulist tehnoloogiat. Selline siirdamisravi on äärmiselt tõhus seljaaju vigastuste ja ajukahjustuste korral. Tulevikus töötatakse välja meetodid tsellulaarsete tehnoloogiate rakendamiseks tserebraalse halvatusravi ravis.

Haigused piirkonna neuroloogia

Selle meditsiinilise ressursi materjalide kasutamine on võimalik ainult NeBolet.com autorite loal või allikaga linki kasutades.

Leping

Külastades seda saiti ja kasutate saidil "Ärge haigestuge" avaldatud teavet, nõustute saidi tingimustega ning privaatsuspoliitikaga.

NeBolet.com ei osuta meditsiiniteenuseid.

Selle portaali materjalid on mõeldud ainult informatiivseteks eesmärkideks ega saa asendada arsti poole pöördumist, et saada professionaalset meditsiinilist abi ja nõu.

Axonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia). Vaated

Axonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia)

See on perifeersete närvide mitmekordne kahjustus, mis on tingitud aksoni kahjustusest, mis avaldub perifeerses halvatuses, tundlikkuse, troofiliste ja vegetatiivsete-vaskulaarsete häirete rikkumises.

On akuutseid, subakute ja kroonilisi aksoniaalseid polüneuropaatiaid.

Äge aksonaalne polüneuropaatia. Kõige sagedamini seostatakse suitsidaalset või kriminaalset mürgitust ning esineb arseeni, orgaaniliste fosfaatühendite, metüülalkoholi, süsinikmonooksiidi jms põhjalise mürgistuse taustal. Polüneuropaatia kliiniline pilt toimub tavaliselt 2-4 päeva jooksul ja seejärel paraneb ravimine mõne nädala jooksul.

Subakuutne aksonaalne polüneuropaatia. Nad arenevad mõne nädala jooksul, mis on tüüpiline paljude mürgiste ja metaboolsete neuropaatiate puhul, kuid isegi suurem arv viimaseid võtab pikka aega (kuud).

Krooniline aksonaalne polüneuropaatia. Nad on kestnud juba pikka aega: 6 kuud ja rohkem. Kõige sagedamini tekivad krooniline mürgistus (alkohol), vitamiinipuudused (B-rühm) ja süsteemsed haigused, nagu diabeet, uremia, sapiteede tsirroos, amüloidoos, vähk, lümfoom, verehaigused, kollagenoos. Erilist tähelepanu tuleb pöörata metronidasoolile, amiodaroonile, furadoniinile, isoniasiidile ja apressiinile, millel on neurotroopne toime.

Alkohoolne polüneuropaatia. Seda täheldatakse alkoholi kuritarvitajate puhul. Alkohoolne polüneuropaatia areneb haiguse hilisemas staadiumis. Peamise rolli patogeneesis kuulub alkoholi mürgine toime närvidele ja nende ainevahetusprotsesside katkestamine. Muutused arenevad mitte ainult seljaaju- ja kraniaalnärvis, vaid ka teistes närvisüsteemi osades (aju ja seljaaju).

Kliinilised ilmingud.

Alkohoolne polüneuropaatia areneb sageli subakuutselt. Paresteesiad ilmnevad distaalsetes jäsemetes, valu vasika lihastes. Valu süvendab lihaste kokkusurumine ja närvirakkudele avalduv surve (üks alkohoolse polüneuropaatia esimesi iseloomulikke sümptomeid). Pärast seda arenevad kõik jäsemed nõrkuse ja halvatusena, mis on jalgades tugevamad. Jalgade pikendajad mõjutavad peamiselt. Atrophiad arenevad kiiresti pareetilistes lihastes. Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib haiguse alguses suurendada ja nende tsoone laiendada. Tugeva kliinilise pildiga on lihas hüpotoonia, mille lihaste ja liigeste tunne väheneb järsult. "Kindate" ja "sokkide" tüübi pinnatundlikkus on häire. Sügava tundlikkuse häired põhjustavad ataktilisi häireid ning kombineerituna kõõluste ja periosteaalsete reflekside kadumisega sarnaneb kliiniline pilt seljaaju süüfilisele dehüdratsioonile ja isegi sai pseudotabesi nime. Samas ei ole ühtegi iseloomulikku urineerimishäireid, "lumbago" tüüpi valu, positiivset Wassermani reaktsiooni tserebrospinaalvedelikus ja veres, muutusi õpilastes. Mõnel juhul võib alkohoolne polüneuropaatia areneda ägedalt, sagedamini pärast märkimisväärset hüpotermiat. Võib esineda vaimseid häireid.

Võib esineda vasomotoorseid, trofilisi ja sekretoorseid häireid hüperhüdroosi, distaalse jäsemete turse, nende normaalse värvi ja temperatuuri häired. Kraniaalsetest närvidest võivad olla mõjutatud okulomotoorne ja visuaalne, harvemini osalevad nad vaguse protsessis (pulssi kiirenemine, hingamisteede kahjustus) ja neerud.

Haiguse kasvuperiood kestab tavaliselt nädalat ja isegi kuud. Siis algab statsionaarne etapp ja ravi ajal pöördtehingu staadium. Kokku kestab haigus mitu kuud kuni mitu aastat. Välja arvatud alkoholi tarvitamine, on prognoos tavaliselt soodne. Prognoos muutub tõsiseks siis, kui protsessis osalevad vaguse närvi südameharud ja freeniline närv.

Ravi.

Määrake taastumisperioodil vitamiinid C, rühm B, metaboolsed ained - amiridiin, dibasool, füsioteraapia.

Töövõime Enamikul juhtudel on patsiendid keelatud, s.t. II rühma puudega inimesed. Mootori funktsioonide taastamisel saab kolmanda puude rühma kindlaks määrata, võttes arvesse peamist elukutset, ja hiljem, eduka raviga, võib patsiente tunnustada kehavälisena.

Lisaks aksonaalsetele polüneuropaatiatele eristavad nad tunnelite mononeuropaatiat, mis on ka neuroloogia uurimisküsimus.

Axonopathy mis see on

Joonis 10. Seos Schwanni rakkude ja regenereerivate aksonite vahel ja - terved kiud; B - pärast perifeerses segmendis toimunud transleerimist hakkavad Schwanni rakud, mis on kaotanud kontakti aksoniga, tootma närvi kasvufaktorit ja selle retseptoreid, mis sisestatakse Schwanni rakkude endasse; Schwann-rakkude C- ja D-kokkupuude kasvava aksoniga blokeerib närvi kasvufaktori ja selle retseptorite sünteesi Schwann-rakkudes.

Närvikiudude regenereerimisel on kõige keerulisem küsimus vigastatud aksiaalsete silindrite võrsete moodustumise põhjustest ja nende kasvust perifeerse otsa suunas. Arvati, et katkestatud aksonite võime toota lõplikke või tagatisi harusid on neile iseloomulik. Kaasaegsed neuroloogid selgitavad seda nähtust protoplasma aksonivoolu levimisega närvirakkudest perifeeriasse, mis tekitab katkestatud aksoni lõpus pingeid ja aitab kaasa võrsete moodustumisele.

Noorte aksonite Kahali ja Frossmani liikumise suunda selgitasid kemotaksise olemasolu perifeerse otsa regenereeruvate kiudude osas. Duusten ja Held uskusid, et aksonid kasvavad mööda teatud eelnevalt ettevalmistatud teed, mis moodustavad vatsas katkenud närvi otstes. Närvikiudude regenereerimise teooriat arendab praegu Weiss, kes osutab mehaanilistele teguritele, mis mõjutavad vastloodud aksiaalsete silindrite liikumist teatud suunas. Sellised juhtivad vormid on kudedes ultramikroskoopilised struktuurid, mille kõrval on regenereeruvad aksonid.

Erinevalt nendest vaadetest tunnistab Muralt närvis erilist keemilist ainet, mis soodustab selle kasvu. Need erinevad vaatepunktid ei lahenda kaugeltki ühte närvi regeneratsiooni peamist probleemi.

Regenereeruvate aksonite kasvu kiirust inimestel hinnatakse Tineli sümptomi põhjal. Praegu arvatakse, et päevas võib akson kasvada 1,37–2,25 mm võrra, Senderland märgib pärast närvi õmblemist regenereeruvate aksonite kasvukiiruse järkjärgulist aeglustumist distaalses suunas 0,5 mm päevas.

Eksperimentaalsed tähelepanekud erinevate kohalike ja üldiste mõjude mõju kohta närvikiudude regenereerimisprotsessile on väga praktilised.

Loomkatsetes (koerad, küülikud) nakatati istmikunärvi transektsiooni kohas haavandit mikroobikultuuride sisseviimisega, süstiti streptotsiid- ja sulfidiinipulbreid ning jäseme vereringehäired olid põhjustatud liljaarteri ligeerimisest istmikunärvi teisaldamise poolel.

Kõigi nende mõjude korral toimub närvikiudude regenereerimine, kuid selle arengusuundade tempo ja iseloom. Perifeerse otsa degeneratsiooniprotsess ja vanade kiudude lagunemisproduktide "puhastamine" aeglustuvad. Suppuratsioon haavas või aeglaselt imenduvate võõrkehade kogunemine (sulfidiinpulber) põhjustas ulatuslike põletikuliste infiltraatide ja tihedate kiududega komplekssete armide teket, mis takistas äsja moodustunud aksonite liikumist, millest mõned lagunesid, teine ​​- muutis kasvu suunda. Esimese kuu jooksul kasvas perifeersesse otsa ainult väike kogus regenereeruvaid kiude. Müeliinimine ja noorte närvikiudude otsade moodustumine viibisid. Närvikiudude regenereerimise vaatlused üks aasta pärast istmiku närvi transleerimist näitasid, et istmikunärvi funktsioon pärast nende mõjude taastumist (mõnikord osaliselt), eriti kui penitsilliini ravi rakendati nakatunud haava närvi õmblemisel. Samal ajal oli perifeerses otsas regenereeritud närvikiudude arv kontroll-loomadel nende arvu lähedal, kuid tselluloosi kiud olid enamasti väikesed, st ebaküpsed.

Axonopathies: põhjused ja peamised ilmingud

Axonopathy on närvisüsteemi haigus, mis on seotud neuronite aksonite kaasamisega patoloogilises protsessis erinevate tegurite mõju tõttu. Arvatakse, et kõik nende kliinilistes ilmingutes esinevad aksonopaatiad on polüneuropaatia ja vajavad neuroloogi jälgimist. Väga oluline on alustada õigeaegset ravi, teha haiguse tõelise põhjuse kindlakstegemiseks täiustatud diagnostilisi uuringuid.

Akonopaatia põhjused

Põhjuste kohaselt jagunevad kõik aksonopaatia liigid kolme suureks rühmaks: äge, subakuutne, krooniline aksonopaatia. Mis see on, esimese tüüpi aksonopaatia? Kõige sagedamini tekib sarnane haigus, kui ägeda mürgistuse tekkimine erinevate mürkidega (metanool, arseeniühendid, süsinikmonooksiid) kaasneb haiguse kliiniliste sümptomite kiire arenguga.

Mis on teist tüüpi aksonopaatia? See seisund on seotud subakuutse, järk-järgult progresseeruva neuronaalsete aksonaalsete kahjustuste ilmnemisega. Kõige sagedamini esineb selline aksonopaatia mitmesuguste ainevahetushaigustega (suhkurtõbi, muu endokriinne patoloogia).

Oluline on märkida! Välja arvatud kahjustav tegur (alkohoolsete jookide tagasilükkamine, võitlus vitamiinide puuduste vastu jne), ei kao sümptomid täielikult, sest osa aksonite kahjustustest jääb pöördumatuks.

Kolmanda tüübi aksonopaatia korral ilmnevad sümptomid aeglaselt, pikka aega nad patsiendi enda märkamata. Sarnast mustrit täheldatakse kroonilise alkoholimürgiga isikutel beriberi.

Akonopaatia peamised sümptomid

Axonopathies ilmingud on erinevad ja sõltuvad peamiselt mõjutatud neuronite asukohast. Haiguse peamised sümptomid: naha tundlikkuse vähenemine, indekseerimine, ebamugavustunne, liigne higistamine või selle puudumine, liigne pigmentatsioon nahal.

Sümptomite tekkimine toimub reeglina väga aeglaselt, kui mitte rääkida esimesest aksonopaatia tüübist. Suurema arvu aksonikiudude ja uute aksonite järkjärguline kaasamine patoloogilisse protsessi toob kaasa sümptomite intensiivsuse suurenemise ja haigete inimeste elukvaliteedi vähenemise.

Sageli täheldatakse peroneaalse närvi aksonopaatiat, mis on seotud paljude kahjulike teguritega. Sellise seisundi kujunemisel on patsiendil mitte ainult tundlikkus jalgade ja jalgade piirkonnas, vaid ka mootorsfääri rikkumine: jala lihaste nõrkus põhjustab selle ebatäieliku paindumise, laienemise ja külgsuunas pöördumise. Kõik see toob kaasa nn hobuse kõndimise või astumise. Aksonaalse kahjustuse tagajärjel võib alumise jäseme sõrmede liikumine väheneda.

Kas sa tead, kuidas Milgamma kompleks Combibipenist erineb? Lugege ravimite mõju kohta närvisüsteemile.

Kuidas toksiline mürgistus närvisüsteemi mõjutab, leiate siit.

Haiguse diagnoos

Axonopathy diagnoos ja selle põhjuste määramine on iga spetsialisti jaoks raske ülesanne. Seega, kui mõni ülaltoodud sümptomitest ilmneb, tuleb viivitamatult konsulteerida neuroloogiga uurimise ja õigeaegse ravi määramiseks. Axonopathies diagnoosimise kõige olulisem etapp on patsiendi neuroloogiline uurimine ja kõigi kaebuste kogumine, võttes arvesse nende väljanägemise dünaamikat.

Diagnoosi avalduseks kasutage aktiivselt:

• elektroneuromüograafia (meetod kahjustuse asukoha määramiseks ja närviimpulsside parameetrite hindamiseks piki aksonit);
• üldised vere- ja uriinianalüüsid;
• veresuhkru biokeemiline uurimine diabeedi välistamiseks;
• rindkere röntgenuuring;
• Ultraheli;
• paljude infektsioonide (süüfilis, HIV) testid.

Akonopaatia ravi

Axonopathy pikaajalise ravi aluseks on B-, C- ja E-rühma vitamiinide, samuti närvide verevarustust parandavate ravimite (Actovegin, tserebrolüsiin, klopidogreel jne) retsept. Väga sageli kasutavad lisaks nendele ravimitele ka nootropide - Nootropili, Piracetami, Fenotropili jms - ravimeid. Need fondid kaitsevad neuroneid kahjulike mõjude eest ja parandavad nende taastumist.

Kas sa tead, miks kasutatakse Actovegini? Näidustused ja vastunäidustused.

Kõik Nootropili kõrvaltoimetest siin.

Teave nootroopika kohta on kättesaadav aadressil https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Nootroopika lastele ja täiskasvanutele.

On väga oluline ravida põhihaigust, mille taustal on ilmnenud aksonopaatia. Kui see on seotud nakkusega, siis kõigepealt on vaja alustada viirusevastast või antibakteriaalset ravi. Suhkurtõve korral peab ravi tingimata sisaldama hüpoglükeemilist ravi, et kontrollida vere glükoosisisaldust.

Ravi esimestes etappides on vaja alustada taastusmeetmeid, mille eesmärk on kahjustatud sensoorsete ja motooriliste funktsioonide taastamine - terapeutiline massaaž, füsioteraapia, füsioteraapia.

Axonopathy

Kirjeldus

Axonopathy on haigus, mida iseloomustab närvirakkude pikkade protsesside kahjustused erinevatel põhjustel. Axonopathy viitab patoloogilise tüübi haigustele ja on polüneuropaatia.

Axonopathy on jagatud kolme tüüpi, sõltuvalt organismi arengu mehhanismist.

1. Axonopaatia esimene tüüp on äge aksonaalne polüneuropaatia, teine ​​tüüp on subakuutne aksonaalne polüneuropaatia ja kolmas tüüp on krooniline aksonaalne polüneuropaatia. Esimene tüüpi haigus võib tekkida metanooli, arseeni või süsinikmonooksiidi mürgistuse korral.
2. Teine tüüp areneb metaboolsete häirete tõttu.
3. Kolmas tüüpi aksonopaatia võib tekkida alkohoolsete jookide kuritarvitamise ja krooniliste vitamiinipuuduste korral.

Sümptomid

Akonopaatia sümptomid on: tundlikkuse rikkumine, ebameeldiva iseloomuga keha tunne, liikumishäired, vegetatiivsed funktsioonid, näiteks suurenenud higistamine, naha pigmentatsioon ja teised.

Axonopathy areng on väga aeglane. Selle haiguse korral võib mõjutada nii suuri kui ka väikseid närvikiude. Areng algab keha kõige kaugematest osadest, sõrmede või varvaste otsadest.

Akonopaatia tekke sümptomid: häiritakse valutundlikkust (naha tundlikkus on atraktiivne), temperatuuri tundlikkus väheneb (patsient lõpetab külma ja soe tunne), refleksid surevad välja.

Kõigi kahjustatud keha funktsioonide taastamine, samuti aksonopaatia teke on äärmiselt aeglane ja ei ole alati täielik.

Diagnostika

Axonopathy diagnoosimine toimub etappides. Diagnoos algab patsiendilt haiguse avaldumisest ja selle uurimisest. Seejärel peate läbi viima laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid.

Axonopathy diagnoosimeetodid on järgmised: elektroneuromüograafia (tuvastada kahjustuse tase ja uurida elektrisignaali juhtimist), üldine kliiniline analüüs verest, uriinist, glükoosi biokeemilisest vereanalüüsist, tserebrospinaalvedeliku läbitungimine koos järgneva uuringuga, rindkere röntgen, kõigi kõhukelme organite ultraheliuuring HIV-nakkuse testid.

Ennetamine

Meditsiinil puudub kindel arvamus ja vastus küsimusele, kuidas inimkehas on tekkinud aksonopaatia teke ja areng. Seega pole keegi veel suutnud välja töötada metoodikat selle haiguse ennetamiseks.

Arstid - teadlased soovitavad inimestele, kes on selle haiguse suhtes kalduvad, et vältida nii palju kui võimalik stressirohkeid olukordi ja olla enamikus aegades rahulik.

Ravi

Axonopathy ravi on äärmiselt pikk protsess. Esiteks, ette nähtud vitamiinide kompleksid, ravimid, mis võivad parandada verevoolu väikestes anumates. Seejärel rakendage vahendid, mis järk-järgult taastavad inimese närvisüsteemi, toidavad seda vajalike ainetega ja tugevdavad seda haiguse kordumise vältimiseks.

Lisaks võib ravi ette näha haiguse suhtes, mille suhtes on tekkinud aksonopaatia. Näiteks antibakteriaalsed või viirusevastased ravimid. Kui patsient kannatab diabeedi all, on talle ette nähtud hüpoglükeemilised ravimid.

Ka aksonopaatiajärgne rehabilitatsiooniperiood on edasi lükatud, kuna närvisüsteemi täielik taastamine praktiliselt ei toimu. Kõigil patsientidel on jäänud toimeid, mis ilmnevad teiste organite ja süsteemide häirete või häirete all. Nende düsfunktsioonide tõenäosus ja intensiivsus sõltub aksonopaatia levimusest ja arengutasemest.

Axonaalne neuropaatia

Neuropaatia on närvi tõsine kahjustus, mis oluliselt häirib kogu inimese närvisüsteemi täielikku toimimist. See häire on enamikul juhtudel äärmiselt keeruline, sellel on palju põhjuseid. Samuti väljendub see haigus erinevates ilmingutes ja variatsioonides. Kuigi kõigil tüüpilistel neuropaatia tüüpidel on teatud sümptomid, on haigust raske diagnoosida.

Pärast diagnoosi määramist on neuropaatia prognoos üsna ebaselge, sest häire avaldub alati erinevalt. Paljud patsiendid kurdavad üsna valulikke ja ebameeldivaid tundeid jalgades ja käes. Selline nagu tõsine tuimus, märgatav kihelus, pikaajaline sügelus ja ebatavaline mõju liivale jalgsi käimisel.

Neuropaatia on kahte tüüpi. Ühe närvi kahjustamisega räägivad nad mononeuropaatiast. Mitme või vähese närvi hävimise korral diagnoositakse polüneuropaatia. Reeglina esineb neuropaatia just närvirakkude või nende müeliinikesta hävimise tulemusena. Perifeersed närvid on rakkude eriprotsessid, mida nimetatakse neuriidideks ja mis sarnanevad tavaliste elektrijuhtmetega. Müeliini kasutatakse nende närvijuhtmete eraldamiseks.

Aksonaalse neuropaatia kliiniline pilt

Kui närvide töö on tugevasti kahjustatud pigistamise või venitamisega, diagnoositakse aksonaalne neuropaatia. Samuti on märke kipitusest, tuimusest ja enamik patsiente kurdab jäseme põletustunnet. Mõnikord mõjutab haigus mõnede siseorganite tööd. Jäsemetes tunduvate sümptomite valu võib erineda. Erandjuhtudel, kui esineb aksonaalne neuropaatia, esineb sügelus, samuti krooniline valu koos peamiste sümptomitega.

Reeglina on raske aksoni kahjustus märkimisväärse närvikahjustuse kindel tagajärg. Närvi anatoomiline struktuur säilib venitades või kergelt pigistades. Sellise närvi funktsioonide taastumine on võimalik paari minuti kuni ühe kuu jooksul, sõltuvalt turse raskusest ja isheemia astmest. Siiski võivad raskemad vigastused, näiteks pärast tugevat lööki, oluliselt rikkuda aksonite endi vajalikku terviklikkust, kuid müeliini ümbris ei ole kahjustatud.

Närvide degeneratsiooni ajal esineb sageli paljude aksonite raske distaalne rebend. Seda patoloogiat nimetatakse Walleri taassündiks. See närvi regenereerimine on iseloomulik müeliinis säilinud kestade aksonite kasvule. Sel juhul kasvavad aksonid ainult otsese terminali hargnemise suunas umbes 1 mm päevas.

Veelgi tugevama vigastusega on neuromesis ehk teisisõnu kogu närvi anatoomiline täielik katkestus. Sellele järgneb sageli vältimatu Walleri taaselustamine. Arvatakse, et raske vigastuse tõttu on aksonite vajalik regenereerimine alati puudulik. Mõned mootorikiud võivad mõnikord asendada mis tahes tundlikke kiude või isegi suunata nn välismaalaste lihastele.

Axonaalne degeneratsioon on täiesti erinev mehhanism aksonaalse neuropaatia tekkeks. Just see degeneratsioon on põhjustatud tüüpilise ainevahetuse tõsisest rikkumisest otse neuroni kehas. Selle tagajärjel takistab oluliselt vajalik aksoplasmiline vool. Esiteks kannatavad närvi kõige kaugemad suured alad alati esimesena, pärast mida levib see ohtlik protsess ka proksimaalses suunas.

Seda mehhanismi peetakse kõigi distaalsete aksonaalsete neuropaatiate peamiseks teguriks. Mootori neuronite olulisi kahjustusi motoorse neuropaatia korral võib seostada seljaaju mitmesuguste haigustega, kui kliinilist pilti põhjustasid ainult närvikahjustused. Seetõttu peetakse seda tüüpi haigust koos aksonaalsete neuropaatiatega.

Tuleb märkida, et motoorsete aksonaalsete neuropaatiate iseloomulikud sümptomid on fasculatsioon, atroofia ja lihasnõrkus. Pikemate kahjustuste korral rasketes olukordades on kõik kõõluste refleksid märgatavalt nõrgenenud. Samuti on reeglina refleksi kadumine ainult haiguse alguses. On täheldatud, et sensoorset tüüpi aksonaalsete neuropaatiate korral on sageli tunduvalt erinevad tundlikkuse tsoonid, ligikaudu võrdselt.

Schwann'i rakud kannatavad teist korda distaalse aksonaalse neuropaatia ja Walleri reinkarnatsiooniga. Enamikul juhtudel väheneb nende arv või need kaovad täielikult.

Eksperdi toimetaja: Pavel Alexandrovich Mochalov D.M.N. üldarst

Haridus: Moskva meditsiiniinstituut. I.Sechenov, eriala - “Üldmeditsiin” 1991. aastal, 1993. aastal “Kutsehaigused”, 1996. aastal “Ravi”.