Migreeni vastased antidepressandid

Kui teil tekib unetus, võtke hommikul ravim.

Tõhusus

Antidepressandid on efektiivsed paljude kroonilise valu, sealhulgas kroonilise peavalu, ravis. Vastus selle ravimi rühma võtmisele on varem ja madalamate annustega kui antidepressandi toime saavutamiseks vajalik.

Loomkatsed on näidanud, et antidepressandid suurendavad samaaegselt kasutatavate opiaatide toimet.

Antidepressandid, kellel on migreeni profülaktiliseks raviks kliiniline efektiivsus, on kas norepinefriini ja 5-hüdroksütrüptamiini (5-HT) (serotoniini) inhibiitorid või 5-HT serotoniini retseptori blokaatorid₂.

Tritsüklilised antidepressandid (TCA)

Tritsükliliste antidepressantide terapeutiliste annuste vahemik on üsna lai, seega on annuse valimisel vajalik individuaalne lähenemine.

Amitriptüliinil ja doksepiinil on rahustav toime. Tuleb meeles pidada, et samaaegse depressiooniga patsiendid võivad vajada nende ravimite suuremaid annuseid.

Soovitatav on alustada väikest annust valitud tritsüklilisest antidepressandist enne magamaminekut, välja arvatud protriptilliin, mida tuleks võtta hommikul pärast ärkamist.

Kui kasutatavate ravimite sedatiivne toime on liiga väljendunud, siis saad lülituda tertsiaarsetest amiinidest (amitriptüliin, doksepiin) sekundaarseteks amiinideks (nortriptüliin, protripüliin).

Tritsükliliste antidepressantide kõrvaltoimed

Antimuskariinsed kõrvaltoimed on:

• suukuivus, metallist maitse suus,
• segane teadvus
• kõhukinnisus
• pearinglus
• tahhükardia, südamepekslemine,
• ähmane nägemine
• uriinipeetus.

Muud kõrvaltoimed:

• kehakaalu suurenemine (ei ole tüüpiline protriptilliinile), t
• ortostaatiline hüpotensioon,
• refleksiline tahhükardia, südamepekslemine
• QT-intervalli pikenemine,
• krambiläve vähenemine,
• rahustav toime.

Migreeni profülaktiline ravi tritsükliliste antidepressantidega võib mõjutada bipolaarsete häirete kulgu. Eakad patsiendid võivad tekitada segadust ja deliiriumi. Nende ravimite antimuskariinne ja antiadrenergiline toime suurendab südame juhtivushäirete riski, eriti eakatel.

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) ja serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d)

Informatsioon SIOZSi ja IOZSNi efektiivsuse kohta migreeni ennetavas ravis on vastuoluline ja ebapiisav. Ühes uuringus leiti, et fluoksetiini kasutamine andis positiivse tulemuse, mida kinnitas ka efekti puudumine platseebo kasutamisel. Kuid teises uuringus ei saadud tulemusi.

Antidepressandid klomipramiin ja sertraliin ei näidanud oodatud efektiivsust platseebo-kontrollitud uuringutes. Teave teiste antidepressantide efektiivsuse kohta põhineb uuringutel ilma platseebokontrollita.

Kuna selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite taluvus on parem kui tritsükliliste antidepressantide taluvus, võib esimest kasutada migreeni profülaktiliseks raviks samaaegse depressiooniga patsientidel.

SSRI ja ROSN kõrvaltoimed

Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on:

• seksuaalne düsfunktsioon
• ärevus, närvilisus,
• unetus, unisus,
• väsimus
• treemor
• higistamine
• isutus, iiveldus, oksendamine,
• pearinglus, iiveldus.

Antidepressantide kombinatsioon

SSRI-de ja TCA-de kombinatsioon võib olla kasulik migreeni ja samaaegselt resistentsete depressioonide profülaktiliseks raviks.

Mõned ravimikombinatsioonid nõuavad tritsükliliste antidepressantide annuse kontrollimist, kuna TCA-de tase plasmas on oluliselt suurenenud.

Kiire toimega migreeniravimid

Rääkides peavalu ravist, on vaja erilist rõhku panna erinevale lähenemisviisile ravimite valikule selle eri tüüpide puhul. Näiteks ei sobi migreenitabletid ja vastupidi pinge peavaluga patsiendid.

Mõelgem, millised ravimid migreeni peavalu leevendavad nii tõhusalt kui võimalik ja mis mitte.

Migreeni ravimi valiku põhialused

Erinevus peavalu efektiivsete pillide valikul seisneb selle esinemise erinevates mehhanismides. Vaskospasmi ja pigistava kiivri tagajärjel ilmneva pinge tekke puhul kasutage vasodilataatoreid (vasodilataatoreid).

Kui hüpertensioonil tekib ka peavalu, kuid selle leevendamiseks, võib patsient lihtsalt juua pilli antihüpertensiivsest ainest (näiteks diureetikum). Ja migreenivastaseid ravimeid kasutatakse veresoonte tooni reguleerimiseks ja bioloogiliselt aktiivsete ainete ainevahetuses ajus.

Migreeni rünnaku peatamiseks peavad ravimid olema vereringesse hästi imendunud, neil peab olema kiire toime ja mis kõige tähtsam on tungida vere-aju barjääri. Kõigil ravimitel ei ole neid omadusi.

Migreeni farmakoteraapia põhimõtted:

• ägedate rünnakute arvu vähenemine teatud aja jooksul;
• kognitiivsete võimete parandamine remissioonis;
• valu vähendamine rünnaku ajal;
• patsiendi üldise heaolu parandamine.

Üldiselt peaks migreeni raviks mõeldud ravimitel olema kõige kasulikum toime, mis ületab nende kõrvaltoime. See tähendab, et ravimi kasutamisest saadav kasu peaks olema suurem kui selle kõrvaltoimed.

Migreeni ravimise ravimine

Ravimite abil migreeni raviks kasutati kliinilises plaanis lähenemist. See põhineb migreenist tingitud puude põhjusel kasutataval MIDAS (migreenihäirete hindamise skaala) skaalal. Arst saab oma abiga hinnata:

• migreeni mõju igapäevaelule;
• võime jätkata tööd rünnaku päeval;
• valusündroomi raskusaste, mida patsient ise iseloomustab.

MIDASe skaala abil saab patsiente jagada nelja rühma: isikutelt, kellel migreenil on minimaalne mõju, isikutele, kelle seisundit iseloomustab tõsine ühiskondliku disadaptatsiooni aste ja raske intensiivsusega peavalu. Igat rühma tuleb ravida migreeni raviks erinevate migreeni tablettidega.

Analgeetikumid ja nende toime migreenile

Analgeetikumide rühma migreeni anesteesia korral kasutatakse MSPVA-sid, narkootilisi ja mitte-narkootilisi analgeetikume. Rünnaku peatamiseks võtab patsient kõige rohkem atsetüülsalitsüülhappe tablette. Selle toime areneb 30-40 minuti pärast.

Atsetüülsalitsüülhappe patogeneetiline toime migreenis on:

• veresoonte vähenemise tõttu veresoonte veresoonte vähenemine;
• vähendada aju parenhüümi koe või membraanide kokkusurumist;
• aseptilise põletiku fookuse kõrvaldamine (MSPVA-d näitavad head toimet) ja vähendavad ka põletikuliste vahendajate vabanemist.

See tähendab, et analgeetikumid on kõige kasulikumad migreenijärgses faasis, samuti on nad näidanud oma kasulikkust menstruatsiooni ajal migreeni ravis.

Kasutatavate näidustuste valik

Analgeetikumide kasutamise näidustuste hulk on üsna lai. Üldiselt algab see nohu ravis (kõik armastatud ja populaarsed teed Fervex, Pharmacytron jt) ja lõpeb valuvaigistite kasutamisega vigastuste puhul kirurgilise sekkumise ajal.

Tähtis: Üks peamisi eeskirju (samuti rakendamise prioriteet) on see, et tõsise seisundiga patsient tuleb esmalt tuimastada. Ainult siis saate edasi minna muule manipuleerimisele. Sama kehtib migreeni kohta. Tema ravi peamine asi on rünnaku õigeaegne ja õige anesteesia.

Te saate tuimastada need ravimid migreenirünnakud:

• Paratsetamool;
• Atsetüülsalitsüülhape;
• Ketalong (Ketanov);
• Naprokseen;
• Diklofenak.

Näiteks kaaluge migreeni ketaanide ravimit - selles rühmas, mis on juba näidanud oma tugevat efektiivsust. Seda kasutatakse migreeni raviks menstruatsiooni ajal naistel, sest sellel on kahekordne toime: hormonaalse ja emaka valu ja peavalu vastu.

Antispasmoodikumid: kasutamispiirangud

Kliinikus on arvamus, et nii peavalu kui ka migreeni pillid ei ole olemas. Sellegipoolest võib spasmolüütikumide rühma kuuluvaid ravimeid kasutada nii pinge peavalu raviks kui ka patsientide seisundi parandamiseks migreenijärgse faasi ajal.

Põhimõtteliselt kasutatakse kahte ravimit. See Noshpa-Forte ja Spazmolgon. Kui esimene on "puhas" spasmolüütiline, siis viimane on analgeetilise ja spasmolüütilise kombinatsiooni kombinatsioon.

Migreeni sümptomite kõrvaldamiseks ja ravimi valmistamiseks peab pill olema tugev ja annus maksimaalne. Kuid kuna spasmolüütikumid avaldavad kehale süsteemset mõju, põhjustab nende kasutamine lisaks peavalu leevendamisele silelihaste spasmide vähenemist:

• sooled (maohaavandi, spastilise kõhukinnisusega);
• kuseteede süsteem (neerukoolik, urolitiaas);
• emakas (vähenenud toon raseduse ajal, valu vähenemine menstruatsiooni ajal);
• vaskospastiliste protsessidega jäsemete veresooned.

Nõuanne: funktsionaalse valu vähendamiseks kasutatakse peamiselt spasmolüüse. Millised neist joovad hemikraniaga patsientidele, on pigem meditsiiniline kui psühholoogiline küsimus. Kui see spasmolüütiline toime vähendab migreeni intensiivsust, võib seda rakendada selles patsiendis.

Psühhosomaatiliste migreenide vastased antidepressandid

USAs on see kõige levinum ravimite rühm, mille populaarsus on saanud võime ravida ühte 21. sajandi hirmuäratavamaid haigusi - depressiooni.

Alates 20. sajandi lõpust on kliinikus ilmunud üha rohkem patsiente, kes kaebavad apaatia, väsimuse, kurbuse ja elamise puudumise pärast. Veelgi enam, need patsiendid ei leidnud organismis mingeid orgaanilisi muutusi (mis võiksid sellist seisundit põhjustada) või nad olid minimaalsed.

Sellistel inimestel diagnoositi depressioon ja anti antidepressante. Nüüd on igal patsiendil õigus selliseid ravimeid apteegis osta. Üks nende kasutamise näidustusi on psühhosomaatiline migreen.

Psühhosomaatilise migreeni puhul on antidepressandid ravimid. Kõige parem on selles osas osalise sümpatomimeetilise toimega antidepressantide ja blokaatorite kombineeritud ravimid. Migreeni efektiivsete antidepressantide rühmade loetelu:

• MAO krampide inhibiitorid;
• TCAd ja SSRId;
• selektiivsed noradrenergilised ja serotonergilised antidepressandid.

Antidepressandi ja blokaatori kõige ohutum ja efektiivsem kombinatsioon on: amitriptüliin ja propranolool või atenolool.

Oluline: migreeni ravi on samm-sammuline protsess. See peaks algama kõige ohutumate ravimitega, millel on madalad kulud ja vähe kõrvaltoimeid. Kui need ravimid ei leevenda valu, peaks arst jätkama järgmise ravikuuri.

Kofeiini sisaldavad ravimid

On mitmeid kofeiinivaba migreeni tablette, mis loetlevad lihtsaid ja odavaid köha tablette. Näiteks ravi migreeni Ecsedriini kohta, mis koosneb:

• atsetüülsalitsüülhape;
• kofeiin;
• paratsetamool.

Nende ravimite patsiendi ülevaated on segased. Puhas kofeiin on psühhostimulant, mis võimendab aju veresooni. Kuid sellises kontsentratsioonis, milles see sisaldub preparaadis (65 mg), ei põhjusta kofeiin vasodilatatsiooni, vaid ainult normaliseerib nende tooni.

Sõltuvalt kofeiini sisaldava ravimi annusest, mida patsient peab võtma, võib see olla täiesti vastupidine. Väikesed kofeiini kontsentratsioonid kombinatsioonis valuvaigistite või spasmolüütikumidega võivad vähendada migreeni valu rünnakut. Kuid suurtes kontsentratsioonides halvendab see patsiendi seisundit.

Sellised migreenitabletid, nagu Excedrine, võivad olla ohtlikud seedetrakti haavandi ägeda ägenemise korral, kuna nende koostises sisalduvad MSPVA-d, mis blokeerivad spetsiifiliste ensüümide tööd, põhjustavad mao limaskestade sünteesi häireid.

Triptaanid - uusim sõna migreeni teraapias

Triptaanid on uimastite uusim rühm. Need on serotoniini agonistid, st nende toimeained toimivad samal viisil kui hormoon ise. Rakenduskoht on 5-hüdroksütrüptamiiniretseptor närvikoes.

Ravimit Sumamigren võib nimetada kogu ravimirühma näole. Ta kuulub uimastite esimese põlvkonna juurde, mis andestab migreeni. Praegu toodab GlaxoSmithKline kahte vormi: tabletid ja ninasprei.

Sumamigren (Sumatriptan) hakkab toimima pool tundi pärast pillide võtmist ja selle toime kestab kaks tundi. Ninasprei kujul toimib ravim veelgi kiiremini - 15 minuti jooksul leevendab see valu valu ja parandab ka patsiendi seisundit valu järel.

Sarnaselt teistele triptaanidele on Sumamigren efektiivne 65 protsendil migreeniga patsientidest. Sellest hoolimata aitavad need ravimid rohkem patsiente kui teistest migreeniravi saanud rühmadest.

Triptaanide plusse ja miinuseid

• selle rühma ravimeid ei tohiks aura ajal kasutada;
• ei saa määrata patsientidele, kellel on aju vereringe orgaanilised häired;
• ei kombineeri ergotamiiniga;
• võib põhjustada rõhu järsku suurenemist;
• põhjustavad seedetraktist palju kõrvaltoimeid;
• neerukahjustusega patsientidele ohtlik.

• võib tungida vere-aju barjääri;
• neil on pikk poolväärtusaeg (need on terapeutilises kontsentratsioonis vereringes pikemad);
• ei põhjusta sõltuvust ega sõltuvust;
• neil on spetsiifiline mõju peavalu arengu patogeneetilistele seostele.

Mida meeles pidada triptaanide kohta

Triptaanid on kiire toimega migreenihooldused. Neid on kõige parem päästa ägeda valu korral. Täielik terapeutiline toime tekib 30 minutit pärast manustamist. Triptaanide mõju kehale:

• aju membraanide veresoonte ahenemine;
• trigeminaalse närvi patoloogiliste impulsside vähendamine;
• põletikuvastane toime.

Teine selle grupi ravim on Rizoptan. Ühekordse annuse annus on 10 mg. Võrreldes Sumamigreniga on sellel tugevam toime ja kuulub teise migreenivastaste ravimite hulka.

Üldiselt tekivad triptaanide kõrvaltoimed nelja tunni jooksul pärast nende võtmist.

Üks migreeniteraapia “valemid”

On tõestatud valemeid, mida saab migreenihoo ajal rakendada. Siin on üks neist:

1. Vastuvõtt 1000 mg atsetüülsalitsüülhapet ja 10 mg motiliumi. Jooge tablette kofeiini sisaldava magusjoogiga.
2. Kui 45 minuti pärast ei esine leevendust, peaks patsient võtma 1 tableti tableti (näiteks Sumamigren). Kui aga kolme või enama peavalu rünnaku ajal ei põhjustanud valuvaigistid patsiendile leevendust, siis tuleb triptaani kohe võtta.
3. Areenaga migreeni raviks võib aspiriini võtta pärast seda, kui see on alanud, ja triptaanid saab võtta ainult alates valu sündroomi tekkimisest.

Töötlemata migreeni tagajärjed

Nimekiri pillid, mis ravivad migreeni ja selle rünnakuid, on suurepärane. Kuid arst peaks valima kõige optimaalsema (või kahe parima) ravimi kombinatsiooni. Kuid isoleeritud ravimiravi (ravimine ainult pillidega) ei ole veel edu võti migreeni patsiendi vabastamisel. Kogu korrektne ravi peaks põhinema järgmistel reeglitel:

• seisundi järkjärguline farmakoloogiline korrigeerimine (kõige tõhusamate ja minimaalselt kahjulike tablettide valik);
• ratsionaalne füsioteraapia, meditsiiniline võimlemine (kuid mitte ägenemiste perioodil);
• patsiendi poolt peavalu päeviku pidamine;
• Psühhoterapeut ja neuropatoloog.

Töötlemata peavalu tagajärjed võivad olla erinevad. Verejooks ajus, insult, migreeni seisund - see ei ole kogu migreenipeavalude komplikatsioonide nimekiri.

Et rünnak ei korduks ja kujuneks migreeni staatuseks, ei tohiks patsient ületada talle määratud ravimite annust ja tugevaid migreeni ravimeid tuleks kasutada ainult arsti poolt määratud ravimitega.

Migreenide vastased antidepressandid

Postitaja poolt 9/26/09 • Kategooriad Neuroloogia

Migreen on üks levinumaid neuroloogilisi haigusi, mille peamiseks ilminguks on korduvad intensiivsed, torkavad ja tavaliselt ühepoolsed peavalud. Hinnanguliselt on umbes 70% kõigist inimestest oma elu jooksul kannatanud vähemalt ühe migreeni paroksüsmi all.

Migreen areneb tavaliselt vanuses 18 kuni 30 aastat, haiguse algus lapsepõlves ja eriti eakatel on palju vähem levinud. Suurim migreeni esinemissagedus on iseloomulik keskealistele inimestele vahemikus 30 kuni 48 aastat. Naised kannatavad reeglina seda tüüpi peavalu üle 2-3 korda sagedamini kui mehed.

Tänapäeva maailma kõige arenenumates riikides läbiviidud kaasaegsete epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt on migreeni levimus elanikkonnas 3 kuni 19%. Aastas esineb migreeni 17% naistest, 6% meestest ja 4% lastest. Viimastel aastatel püsinud on kalduvus esinemissageduse püsivale suurenemisele.

Intensiivse migreeni peavalu rünnakud, samuti pidev ootus uue rünnaku võimaliku esinemise kohta, kahjustavad oluliselt patsientide võimet produktiivseks tööks ja õigeks puhkuseks. Tööjõu tootlikkuse vähenemise tõttu migreeni tõttu tekkinud iga-aastase rahalise kahju suurus ja ravi otsesed kulud on palju miljardeid dollareid.

Viimase kümnendi jooksul on migreeni ideed läbi teinud olulisi muutusi, mis on tingitud teatavast läbimurdest haiguse arengu peenmehhanismide uurimisel geneetiliste, neurofüsioloogiliste, neurokeemiliste ja immunoloogiliste meetodite abil. See on avanud uusi võimalusi migreenihoogude tõhusaks raviks ja nende kordumise vältimiseks.

Migreeni diagnoos

Ametlik rahvusvaheline peavalu klassifikatsioon ravib migreeni kui ninaoloogilist vormi ja koos pingepeavaluga ja klastri peavaluga liigitab selle niinimetatud esmane peavalu. Praegu võttis vastu selle klassifikatsiooni teise väljaande.

Migreeni klassifikatsioon (ICHD-II, 2003)

1.1. Migreen ilma aurata

1.2. Migreen koos auraga

1.2.1. Tüüpiline aura koos migreenipeavaluga

1.2.2. Tüüpiline aura koos mitte-migreeniga

1.2.3. Tüüpiline aura ilma peavaluta

1.2.4. Perekondlik hemiplegiline migreen (FHM)

1.2.5. Sporadiline hemiplegiline migreen

1.2.6. Basiilne migreen

1.3. Perioodilised lapsepõlvesündroomid - migreeni lähteained

1.3.1. Tsükliline oksendamine

1.3.2. Kõhu migreen

1.3.3. Healoomuline paroksüsmaalne pearinglus

1.4. Võrkkesta migreen

1.5. Migreeni tüsistused

1.5.1. Krooniline migreen

1.5.2. Migreeni staatus

1.5.3. Püsiv aura ilma südameatakita

1.5.4. Migreeni infarkt

1.5.5. Migreen - vallandab epilepsiahooge

1.6. Võimalik migreen

1.6.1. Võimalik migreen ilma aura

1.6.2. Võimalik migreen koos auraga

1.6.3. Võimalik krooniline migreen

Migreeni diagnoos määratakse siis, kui peavalu omadused on kooskõlas kliiniliste diagnostiliste kriteeriumidega, välja arvatud valu sündroomi sekundaarne iseloom. Selles aspektis tuleb pöörata erilist tähelepanu peavalu ohu sümptomitele:

- esimese rünnaku esinemine pärast 50 aastat;

- valu sündroomi tüüpilise iseloomu muutus;

- valu märkimisväärne suurenemine;

- pidev progressiivne vool;

- neuroloogiliste sümptomite ilmnemine.

Abi diagnoosimisel annab riskitegureid, mis vallandavad migreenipeavalu.

Migreenirünnakute peamised riskitegurid

Migreeni peamiseks tunnuseks on selle paroksüsmaalne suund - valusad rünnakud on selgelt eraldatud peavalu vabade intervallidega. Haiguse kõige tavalisem kliiniline vorm on areenita migreen (kuni 75-80% kõigist tähelepanekutest).

Aura puudutava migreeni diagnostilised kriteeriumid (ICHD)

A. Vähemalt 5 krambihoogu, mis vastavad B-D kriteeriumidele.

B. Peavalu rünnakud kestavad 4 kuni 72 tundi.

C. Vähemalt 2 järgmistest valuomadustest:

1) ühesuunaline lokaliseerimine;

2) pulseeriv iseloom;

3) mõõdukas või tugev intensiivsus;

4) tõhustatud normaalse kehalise aktiivsusega.

D. Peavalu ajal esineb vähemalt üks järgmistest sümptomitest:

1) iiveldus ja / või oksendamine;

2) foto ja (või) fonofoobia.

Aura sisaldava migreeni korral eelneb valulikku rünnakut aura, mis on fokaalsete neuroloogiliste sümptomite kompleks enne valu algust. Aura välimus on seotud ajukoorme või ajurünnaku mööduva isheemiaga. Kliiniliste ilmingute olemus sõltub eelistatavast osalemisest veresoonte basseini patoloogilises protsessis. Oftalmilist (või tüüpilist) aura leitakse sagedamini kui teised (kuni 60-70%).

Migreen Aura (ICHD) diagnostilised kriteeriumid

A. Vähemalt 2 krambid, mis vastavad B.

B. Vähemalt 3 järgmistest neljast kriteeriumist:

1) aura ühe või mitme sümptomi täielik pöörduvus, mis näitab tsentraalset ajukoore ja (või) tüvi düsfunktsiooni;

2) vähemalt üks aura sümptom areneb järk-järgult üle 4 minuti või kaks või enam sümptomit ilmuvad üksteise järel;

3) ükski aura sümptom ei kesta üle 60 minuti;

4) aura ja peavalu alguse vahelise valguse vahe kestus on 60 minutit või vähem (peavalu võib alata enne aura või samal ajal).

C. Peavalu rünnaku laad vastab migreeni kefalgia üldistele kriteeriumidele.

Tüüpilise auraga migreeni puhul on see tüüpiline:

A. Vastab ühistele kriteeriumidele, mis käsitlevad migreeni ja aura.

B. Koos motoorse nõrkusega esineb üks või mitu järgmist tüüpi aura sümptomit:

1) homonüümne nägemishäire;

2) ühepoolne paresteesia ja / või anesteesia;

3) afaasia või liigitamata kõnehäired.

Migreeni diagnoosimisel on oluline perekonna ajaloo uuring. Ligikaudu 70% migreeniga inimestest on positiivne perekonna ajalugu. On kindlaks tehtud, et kui mõlemal vanemal oli migreenihoog, siis järglaste esinemissagedus ulatub 80-90% -ni, kui ainult ema põeb migreeni, siis esinemissagedus on umbes 72%, kui ainult isa - 20-30%. Samuti on näidatud, et migreeni põdevatel meestel on emad sellest haigusest neli korda sagedamini kui isad. Monosügootsete kaksikute puhul tekkis migreenivalu sündroom märkimisväärselt sagedamini kui pearingluses.

Migreeni erinev diagnoosimine toimub tavaliselt järgmiste haigustega:

- aju aneurüsm ja selle purunemine;

- aju ja selle membraanide põletik;

- klastri peavalu;

- aju vereringe äge rikkumine;

- lülisamba arteri sündroom;

- episoodiline pinge peavalu.

Migreeni patogenees

Migreeni alguses on absoluutne tähtsus geneetilistele teguritele. Selle tõestuseks on haiguse monogeense vormi olemasolu - perekondlik hemiplegiline migreen. On kindlaks tehtud, et selle patoloogia tekkimise eest vastutab kromosoom 19p13. Praegu arvavad enamik peavalu uurimise eksperte, et migreeni erinevate vormide arengumehhanismid määravad kindlaks paljude geenide talitlushäired ja selle keskkonnavõimalus mängib olulist rolli selle kliinilises ilmingus.

Kaasaegsete mõistete kohaselt migreeni patogeneesis ja muudes paroksüsmaalsetes seisundites kuulub juhtroll mittespetsiifilistele aju süsteemidele, nimelt aktiveerivate ja sünkroniseerivate süsteemide tasakaalustamatusele. Aktiveeriv süsteem hõlmab keskjõu ja limbilise süsteemi retikulaarset moodustumist. Sünkroniseerimissüsteem hõlmab muna oblongata ja silla, samuti talamuse mittespetsiifiliste tuumade retikulaarset moodustumist. Ergastamise ja inhibeerimise protsesside tasakaalustamatus, nimelt inhibeerivate mõjude suhteline puudulikkus loob tingimused patoloogiliselt võimendatud ergutuse generaatorite (GPUV) närvisüsteemi tekkimiseks erinevates osades. G.N. Kryzhanovsky (1997) on need neurogeensete valu sündroomide struktuurseks aluseks ja moodustavad koostoimeid sensibiliseeritud neuronite suhtes, millel on nõrgestatud inhibeerivad mehhanismid ja suurenenud erutuvus. GPUV on võimeline arendama pikaajalist isemajandavat patoloogilist aktiivsust nii perifeeria mõjul kui ka ilma otsese osaluseta. Sellised generaatorid tekivad peamiselt konstruktsioonides, mis viivad läbi ja töötlevad notsitseptiivseid signaale seljaaju ja ajurünnaku erinevatel tasanditel.

Uuritud potentsiaalide ja reflekspolüsünaptiliste reaktsioonide neurofüsioloogiliste uuringute tulemused kinnitavad inhibeerimise puudust ja iseloomustavad migreeni antinotsitseptiivse süsteemi struktuuride puudulikkust.

Positiivse emissiooni tomograafia abil saadud andmed migreeni valu paroksüsmi ajal võimaldasid meil lokaliseerida ainevahetuse ja verevoolu muutuse piirkonna, mis vastab anatoomiliselt antinotsitseptiivse süsteemi funktsionaalselt olulistele struktuuridele - õmbluse ja sinise täpiku dorsaalsele tuumale. Arvatakse, et see võib viidata "migreenigeneraatori" olemasolule kesknärvisüsteemis.

Ergastamise ja inhibeerimise protsesside tasakaalustamatuse taustal esineb trigeminaalse närvisüsteemi ülemäärane aktivatsioon. See viib algogeensete ja vasodilatiivsete neuropeptiidide vabanemiseni oma afferentsetest otsadest (aine P, peptiid, mis on seotud kaltsitoniini geeniga, neurokiniin A). Need neuropeptiidid laiendavad veresooni, suurendavad nuumrakkude degranulatsiooni, trombotsüütide agregatsiooni, veresoonte seina läbilaskvust, plasmavalkude lekkeid, vererakke, veresoonte seina turset ja kõrvutiasetsevaid sektsiooni osi. See kogu protsess on defineeritud kui aseptiline neurogeenne põletik. Oma arengus mängivad rolli ka perifeersed noradrenergilised toimed (neuropeptiid Y) ja parasümpaatiliste terminalide aktiveerimine, mis vabastavad vasoaktiivset soolepeptiidi.

Aseptiline neurogeenne põletik on veresoonte seinas paiknevate afferentsete trigeminaalsete närvikiudude notsitseptiivsete terminalide intensiivse ärrituse tegur, mis viib tüüpilise migreeni valu tekkeni.

Nende mehhanismide rakendamisel on oluline roll serotonergilise neurotransmitteri süsteemis. Kesknärvisüsteemis esindavad seda tsentraalse hallmaterjali tuumad, pagasiruumi ja keskjoonte õmblused. See süsteem moduleerib aju veresoonte ja aju endogeensete opioidide ja monoaminergiliste süsteemide toimimist. Serotonergiliste toimete taseme vähendamine kesknärvisüsteemis aitab kaasa kroonilise valu ja kohustuslike emotsionaalsete ja afektiivsete häirete tekkele.

Neurotransmitteri serotoniin (5-hüdroksütrüptamiin või 5-HT) realiseerib oma toime spetsiifiliste retseptorite klassi kaudu, mis tänapäeva klassifikatsiooni kohaselt on jagatud 7 populatsiooniks. Nendest on 5-HT1- ja 5-HT2-retseptorid migreeni patogeneesis esmatähtsad.

On tuvastatud mitu 5-HT1 retseptori alatüüpi.

5-HT1A-retseptorid asuvad kesknärvisüsteemis ja aktiveerides vähendavad migreeni vegetatiivseid (iiveldust, oksendamist) ja psühhoemiootilisi sümptomeid.

5-HT_1B - retseptorid on intrakraniaalsete veresoonte postünaptilised retseptorid. Nende aktiveerimine põhjustab vozokonstriktsiyu.

5-HT_1D - retseptorid paiknevad trigeminaalse närvi lõpus ja kaudses tuumas. Nende retseptorite stimuleerimine viib vasoaktiivsete polüpeptiidide vabanemise vähenemiseni ja aitab seega vähendada neurogeense põletiku taset ning vähendab ka trigeminaalse närvi kaudse tuuma neuronite erutatavust, mis on relee jaam, mis kontrollib tõusva nociceptive'i voolu läbimist visuaalsesse küngasse.

5-HT alatüübid_{2B / 2C}-retseptorid on kesknärvisüsteemis laialdaselt esindatud ja vastutavad notsitseptiivse informatsiooni läbiviimise ja jälgimise eest. Nad paiknevad ka vaskulaarsel endoteelil, on seotud nitritoksiidi süntetaasi funktsiooniga ja reguleerivad NO lokaalset vabanemist. Retseptorite stimuleerimine aktiveerib põletiku lipo-oksüdaasi ja tsüklooksügenaasi radu, põhjustab valu tundlikkuse künnise vähenemist, hüperalgeesia arengut. Arvatakse, et migreeni prodromaalne faas on põhjustatud 5-HT aktiveerimisest_{2B / 2C}. Seda tüüpi retseptori antagonistid on efektiivsed migreeni ennetamisel.

Migreeniravi

Migreeni ravi seisneb rünnaku peatamises ja ravi kestel interkotaalses perioodis, mille eesmärk on vältida peavalu uusi paroxysms. Peamised nõuded kaasaegsetele ravivahenditele on tõhusus, ohutus ja kiirus. Finantsaspektid tuleks samuti tunnistada olulisteks, kuna, nagu on näidanud kogemus, muudab paljude farmakoloogiliste preparaatide kõrge maksumus enamiku patsientide jaoks tõhusat ravi raskeks.

Migreeni rünnaku leevendamine

Rahaliste vahendite kasutamine migreeni rünnaku leevendamiseks on suunatud peavalu ja sellega seotud valulike vegetatiivsete ja emotsionaalsete afektiivsete ilmingute kõrvaldamisele. Praegu on nende fondide nimekiri üsna lai ja arsti ülesandeks on peatamise meetodi optimaalne valik, võttes arvesse nii paroxysms'i raskust kui ka patsiendi somaatilist ja psühholoogilist seisundit.

Valuvaigistid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

See ravimirühm on näidustatud kerge kuni mõõduka krambihoogude korral. Nende tõhusus on üsna kõrge, eriti varases kasutuses. Kasutatakse atsetüülsalitsüülhapet, paratsetamooli, kombineeritud analgeetikume, naprokseeni, ibuprofeeni, diklofenaki. Selle ravimirühma toime on suunatud neurogeensete põletike vähendamisele, valu modulaatorite (prostaglandiinide, kiniinide jne) sünteesi pärssimisele, aktiveerides antinotsitseptiivseid mehhanisme, mis hõlmavad kahanevat pärssivat serotonergilist süsteemi.

Atsetüülsalitsüülhapet manustatakse suu kaudu 500-1000 mg päevas. Seedetrakti kõrvaltoimed (iiveldus, oksendamine, gastralgia, limaskesta haavandid, verejooks), allergiline riniit, konjunktiviit, Vidali sündroom (riniit, nina limaskesta polüpoos, bronhiaalastma, urtikaaria), Reye sündroom lastel vanuses 12 aastat (toksiline entsefalopaatia, siseorganite rasvane degeneratsioon).

Terapeutilist toimet saab suurendada koos kofeiiniga (400 mg päevas suu kaudu), mis võimendab valuvaigistite toimet ja põhjustab vasokonstriktsiooni.

Paratsetomool kasutab 500 mg suu kaudu või rektaalselt, maksimaalne annus kuni 4 g päevas. Migreeni korral on see mõnevõrra väiksem kui atsetüülsalitsüülhape, mis on seotud selle nõrga põletikuvastase toimega. Ravimil puudub praktiliselt kahjulik mõju seedetraktile, allergilised reaktsioonid on võimalikud ja suurte annuste pikaajaline manustamine põhjustab hepatotoksilist toimet.

Harvemini kasutatakse suukaudselt suukaudselt naprokseenit (kuni 500 mg päevas) ja ibuprofeeni (kuni 800 mg päevas) suukaudselt või rektaalselt diklofenaki (50-100 mg päevas). Regulaarse kasutamise korral võivad seedetrakti komplikatsioonid, allergilised ilmingud, trombotsütopeenia, aneemia, maksa- ja neerukahjustused.

Valuvaigistite pikaajaline kasutamine võib viia abususe tekkeni, s.t. ravimist sõltuv peavalu. Niisiis on aspiriini puhul sellise transformatsiooni tõenäosus märkimisväärne koguannusega üle 40 g kuus. Kui patsiendil on ravimiga seotud peavalu, on vaja valuvaigistid tühistada ja määrata antidepressantravi. Meie andmetel saavutatakse kuritarvitava peavaluga hea terapeutiline toime, kasutades refleksoteraapia meetodeid.

Dopamiini antagonistid ja prokineetilised ained

See ravimirühm kuulub abiainete hulka ja on mõeldud iivelduse ja oksendamise leevendamiseks, mille esinemine on tingitud dopamiinergilise süsteemi aktiveerimisest migreeni algfaasis. Kasutatakse metoklopramiidi (10–20 mg suukaudselt, rektaalselt või IV), domperidooni (10–20 mg suukaudselt), levomepromasiini (10... 50 mg suukaudselt, 12,5–25 mg ip). Ägeda migreenihoo ajal tekkinud gastroparees põhjustab ravimite imendumise vähenemist. Prokineetilised ained nagu metoklopramiid suurendavad mao liikuvust ja suurendavad imendumist.

Mitteselektiivsed 5-HT agonistid₁-retseptorid

Rühma kuuluvad ergotamiinid, ergotamiin ja dihüdroergotamiin (DHE), millel on suur hulk afiinsusi väljaspool 5-HT süsteemi₁-retseptorid. Nad seovad ka dopamiini ja adrenergilisi retseptoreid.

Ergotamiini manustatakse suu kaudu või rektaalselt 0,5-1 mg (mitte üle 4 mg päevas). Vastunäidustatud on südame isheemiatõbi, arteriaalne hüpertensioon ja perifeersete arterite haiguste hävitamine. Dopamiinile ja adrenergilistele retseptoritele avalduvatest kõrvaltoimetest ilmneb iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, valu rinnus ja jäsemete paresteesiad.

Kombineeritud ravim kofergot sisaldab peamisi komponente ergotamiini (1 mg) ja kofeiini (100 mg). Esimene annus võetakse 1-2 tabletti, seejärel 1 tablett iga 30 minuti järel, kuid mitte rohkem kui 4 tabletti päevas ja 10 tabletti nädalas.

Dihüdroergotamiin (DHE) on efektiivne vahend migreenihoogude leevendamiseks ja võrreldes ergotamiiniga on see harvem ja omab kõrvaltoimeid. Ei ole soovitatav määrata südame isheemiatõve ja raske hüpertensiooniga patsiente.

Divesinikpihustuse intranasaalsed inhalatsioonid on mugav manustamisviis. Rünnaku alguses manustatakse igasse nina kanalisse üks standarddoos (0,5 mg). Teine annus (0,5 või 1 mg) manustatakse mitte varem kui 15 minutit pärast esimest. Maksimaalne ööpäevane annus ei ületa 4 mg ja maksimaalne nädalane annus mitte üle 12 mg.

Tugevate rünnakute korral süstitakse dihüdroergotamiini lahus subkutaanselt, intramuskulaarselt või intravenoosselt annuses 0,5-1,0 mg, kuid mitte üle 3 mg päevas.

Selektiivsed agonistid 5-HT₁-retseptorid

See triptaanide klass - kõige tõhusamad ravimid raskete migreenihoogude leevendamiseks. See sisaldab 5-HT kõrge afiinsusega agoniste._1B - ja 5-HT_1D - retseptoritele.

Kõik triptaanid on vastunäidustatud südame isheemiatõve, arütmia, arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Ravimite, eriti parenteraalse manustamise korral võib kaasneda ebamugavustunne ja raskustunne rinnus ja kurgus, paresteesiad pea, kaela ja jäsemete puhul, ärevus, ärrituvus, uimasus, asteenia, hingamisraskused jne.

Sumatriptaan (amygreniin) on selle rühma esimene ravim, mis viiakse kliinilisse praktikasse. Suukaudseks manustamiseks mõeldud algannus on 50 mg (mitte üle 300 mg päevas), ninasprei annus on 20 mg, 6 mg subkutaanselt (mitte üle 12 mg päevas).

Zolmitriptaan kuulub selektiivsete 5-HT1 retseptori agonistide teise põlvkonna hulka. Tänu oma võimele tungida vere-aju barjääri, on sellel nii perifeerne kui ka keskne toime. Ravimi algannus on 2,5 mg, korduv 2,5-5 mg manustamine on vastuvõetav 2 tunni pärast, päevane annus ei ületa 15 mg.

Ravi migreeni rünnaku jaoks

Õige ravi migreeni rünnakuks on keeruline ülesanne. Arvesse tuleks võtta peavalu raskust, kaasnevate haiguste esinemist, varasemaid kogemusi migreenivastaste ravimite eduka või ebaõnnestunud kasutamise kohta, samuti teatud ravimite kättesaadavust, sealhulgas patsientide rahalisi võimalusi nende ostmiseks.

Rünnaku peatamise meetodi valimisel on kaks põhilist lähenemisviisi - astmeliselt ja kihistunud.

Sammulähedane lähenemine tähendab järkjärgulist tõusmist lihtsast keerukasse, alates odavast kuni kallimani - esimese etapi ravimitest, kaasa arvatud analgeetikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antiemeetilised ravimid selektiivsetele 5-HT agonistidele₁ -retseptorid.

See strateegia tagab raviviiside piisava individualiseerimise, kuid see ei ole ilma puudusteta, sest haiguse raske kulgemise korral viivitab kõigi tasandite järjestikune ületamine ebaefektiivsete vahenditega ravi edukuse saavutamisega, põhjustab arsti ja patsiendi vahelist vastastikust arusaamatust ning keeldub ravi jätkamisest selle spetsialistiga..

Kihiline lähenemine põhineb migreenihoogude raskusastme hindamisel. Haiguse raskusastme kvantitatiivne hindamine valu ja intensiivsuse astme põhjal viiakse läbi spetsiaalse MIDAS-küsimustiku abil (migreeni puudega inimeste hindamine). Kerge rünnakuga patsiente, kes ei takista nende tegevust, mille terapeutilised vajadused on palju väiksemad, võib ravida lihtsa valuvaigistiga või mitte-ravimitega. Need, kes kannatavad raskete krampide all, on välja kirjutatud "spetsiifiliste ravimitega, millel on tõestatud efektiivsus."

Kahjuks ei ole see lähenemine ka ilma puudusteta, kuna see põhineb patsientide subjektiivsel arvamusel nende seisundi kohta. Seetõttu võib küsimustiku kõrge tõsiduse põhjustada näiteks emotsionaalsed-afektiivsed häired, patsiendi isiksuseomadused või isegi käitumishäired (valu käitumine, kognitiivne kahjustus). Kõik see võib kaasa tuua asjaolu, et konkreetsel patsiendil ei anna ilmselt efektiivsed ja väga kallid tooted, millel on eritingimustes kõrge terapeutiline toime, soovitud tulemust.

Praktikas on vaja järk-järgult kombineerida järkjärgulist ja stratifitseeritud lähenemist, lähtudes kliinilise mõtlemise loogikast ja tuginedes võimaluse korral haiguse tõsiduse hindamiseks objektiivsetele kriteeriumidele.

Migreeni seisundi leevendamine

Migreeni staatus leitakse 1-2% -l vaatlustest ja on rida ränkaid rünnakuid või harvemini üks väga raske ja pikaajaline rünnak. Kõik sümptomid suurenevad pidevalt päeva või isegi mitme päeva jooksul. Peavalu muutub hajusaks, kummardub. On täheldatud korduvat oksendamist, mis põhjustab keha dehüdratsiooni, vee-elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu häireid, tugevat nõrkust, nõrkust ja krampe. Mõnedel patsientidel tekivad hüpoksia, aju ja membraani turse tõttu tõsised aju sümptomid.

Migreeniga patsienti tuleb kiiresti haiglasse viia. Teostatakse järgmised tegevused:

- Sumatriptaan 6 mg p / to (kuni 12 mg / päevas) või dihüdroergotamiin / 0,5-1,0 mg (kuni 3 mg päevas);

- 50... 75 mg prednisooni või 12 mg deksametasooni tilgutades;

- 2–4 ml i.v. veesegus aeglaselt 20 ml 40% glükoosilahuses;

- haloperidool 1-2 ml kontrollimatu oksendamisega;

- vee-elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimine.

Narkootilise analgeetikuga, millel on migreeni seisund, tavaliselt ei kohaldata, sest sageli ei anna piisavat toimet, kuid võib suurendada oksendamist.

Migreeniravi interktaalperioodil

Tuleb märkida, et vaatamata märkimisväärsele uurimistööle ja ravimite ja mitte-ravimite ravimeetodite suurele arsenalile ei ole kaugeleulatuva perioodi efektiivse migreeniteraapia probleem, mille eesmärk on takistada uute paroksüsmide teket, kaugeltki lahendamata. See on suures osas tingitud migreeni patogeneesi üldisest ebapiisavast uuringust ja patoloogilise protsessi olulisest individuaalsest varieeruvusest erinevates patsientides.

Otsustades ravi määramise interkotaalsel perioodil, kasutage järgmisi üldtunnustatud näiteid:

- 2 rünnakut ja rohkem ühe kuu jooksul, mis põhjustavad puudust 3 päeva või kauem;

- ravimite vastunäidustused või ebaefektiivsus migreenihoogude leevendamiseks;

- ravimite kasutamine krampide leevendamiseks rohkem kui 2 korda nädalas;

- migreeni tüsistuste tekkimine.

Meie enda uuringute tulemused, eri päritoluga peavalude praktilise ravi kogemus ja kirjandusandmete analüüs võimaldasid seda nimekirja täiendada veel mitme punktiga:

- kesknärvisüsteemi inhibeerimisprotsesside puudulikkus vastavalt polüsünaptiliste reflekside neurofüsioloogiliste uuringute andmetele;

- tegelike emotsionaalsete ja afektiivsete häirete olemasolu;

- muu asukoha kroonilise valu sündroom.

Migreeni ennetava ravi alustamine interktaalses perioodis peaks algama arsti ja patsiendi vahelise sobiva kontakti loomisega. Arst peab aitama patsiendil tuvastada erinevaid raviviise, nende eeliseid ja puudusi käsitledes realistlikke ootusi ravile. Eriti kasulik võib olla patsientide kaasamine raviprotsessi, näiteks päeviku pidamine. Päevikusse tuleb märkida migreenihoogude sagedus, tõsidus, kestus, puude aste, konkreetse ravi tüübi efektiivsus, ravi kõrvaltoimed.

Haiguse analüüsimisel peaks arst tuvastama peamised faktorid, mis provotseerivad patsiendil migreeni, ja õpetavad talle rünnakute vältimise põhimeetodeid. Migreeni interitsiidse ravi ülesanded peaksid olema eelkõige saavutatavad elustiili, käitumise, inimestevahelise suhtlemise, dieedi ja ainult teisejärgulise raviviisi määramise teel. Selles aspektis tahaksin eriti rõhutada mitte-narkootikumide ravi väärtust, kuna enamik migreeni põdevatest patsientidest on paljude aastate jooksul sunnitud kasutama farmakoloogilisi ravimeid, et leevendada peavalu paroxysms ja täiendav ravimikoormus ei ole neile lihtsalt ohutu.

Migreeniravi mittearholoogiliste meetodite, ratsionaalse, rühmana ja vihjuva psühhoteraapia puhul kasutatakse autogeenset koolitust; biofeedback, refleksoloogia, füsioteraapia, massaaž, treeningteraapia, veehooldus, spaahooldus jne.

Farmakoteraapia interkotaalsel perioodil põhineb järgmiste ravimirühmade kasutamisel: 1) β-blokaatorid, 2) antidepressandid, 3) 5-HT antagonistid_{2B / 2C}-retseptorid, 4) krambivastased ained, 5) kaltsiumikanali blokaatorid, 6) mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Tavaliselt algab farmakoteraapia väikeste annuste kasutamisega, millele järgneb järkjärguline suurenemine, kuna selline taktika vähendab kõrvaltoimete riski ja tõenäosust, et ravimit talutakse. Monoteraapia on eelistatav, kuid mõnikord on ohutum võtta 2 ravimit, kuid väiksema annusega. Patsiendid lõpetavad sageli ravimi võtmise 1-2 nädala pärast, pidades seda ebaefektiivseks. Oluline on patsiendile selgeks teha, et soovitud tulemust on võimalik saavutada vaid mõne nädala jooksul. Kui peavalud on hästi kontrollitud, võite teha päevast vabad ravimid, seejärel järk-järgult vähendada annust ja tühistada. Ravim asendatakse, kui 2-3 kuu jooksul ei saada positiivset tulemust. Ennetava ravi kestus peab olema vähemalt 6 kuud.

β-blokaatorid

Traditsiooniliselt peetakse migreeni ennetamiseks esimese rea ravimit. P-adrenergiliste blokaatorite mõju migreeni bioloogilisele alusele kuulub 5-HT_2B antagonism, lämmastikoksiidi aktiivsuse blokeerimine, mille tagajärjeks on kraniaalarteriide ja arterioolide dilatatsiooni pärssimine. Β-blokaatorite kliiniline efektiivsus ei korreleeru nende võimega tungida kesknärvisüsteemi ja β-retseptori selektiivsusse. Seoses selle ravirühma võimaliku hüpotensiivse toimega peetakse eriti efektiivseks migreeni ennetamiseks, mis esineb arteriaalse hüpertensiooni taustal. Neil on anksiolüütiline toime, mis on efektiivne ka raske ärevusega patsientidel.

Kõige sagedamini kasutatakse propranolooli (anapriliini). Tavaliselt algab ravi 10... 20 mg 2 korda päevas ja 1-2 nädala jooksul saavutab keskmine annus 80... 120 mg päevas 3-4 annuses. Teistest β-adrenergilistest blokaatoritest kasutatakse nadolooli üks kord annuses 40–160 mg päevas, atenolool - 50–100 mg päevas ja metoprolool - 50–100 mg päevas mitme annusena.

P-blokaatorite peamised kõrvaltoimed on väsimus, uimasus ja depressioon, mäluhäired, impotentsus, ortostaatiline hüpotensioon ja bradükardia. Patsiente tuleb hoiatada nende sümptomite tekkimise võimalikkuse kohta, et neid tunnustataks võimalikult vara. Pulsisageduse vähenemisest tuleb teavitada patsiente, kes tegelevad füüsilise tegevusega või kellel on haruldane pulss (kuni 60 lööki minutis). Võib-olla kerge kehakaalu suurenemine tänu selles rühmas olevate ravimite võimele põhjustada hüpoglükeemiat, mis suurendab söögiisu.

P-blokaatorite kasutamise peamised vastunäidustused on bronhiaalastma, südamepuudulikkus, atrioventrikulaarsed juhtivushäired, hüpotensioon, insuliinsõltuv diabeet, depressioon.

Antidepressandid

Antidepressante kasutatakse laialdaselt migreeni ennetamiseks. On tõestatud, et antidepressantide efektiivsus migreenis ei sõltu ainult nende psühhotroopsest toimest.

Amitriptyliin on üks levinumaid antidepressante. Ravimi annus migreeni puhul on 75-100 mg päevas. Ülemäärase sedatsiooni vältimiseks tuleb annust järk-järgult suurendada. Kaks kolmandikku annusest on soovitatav ööseks. Lisaks antidepressandile on sellel ravimil ka rahustav toime, mis on oluline seotud ärevushäirete ravis.

Migreeni toime bioloogiline alus on antagonism 5-HT suhtes₂-retseptorid. Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et see vähendab trigeminaalse närvi seljaaju tuumareaktsiooni.

Esimese põlvkonna antidepressante (amitriptüliini, klomipramiini, maprotiliini jne) iseloomustab neurokeemilise toime mitteselektiivsus, mõju paljudele neurotransmitterite süsteemidele, mis mitte ainult ei osale terapeutilise toime realiseerimisel, vaid moodustavad ka palju kõrvaltoimeid, mis tulenevad kolinergiliste ja histamiini süsteemide toimest, a- ja b - adrenoretseptorid. Kliiniliselt võib see avaldada suukuivust, nõrkust, uimasust, sinuse tahhükardiat, aeglustunud rakusisest juhtivust, silmasisese rõhu suurenemist, kehakaalu suurenemist jne. See piirab nende ravimite kasutamist MAO inhibiitoreid kasutavatel patsientidel, kes kannatavad südamehaiguste, glaukoomi, eesnäärme adenoomi, põie atoonia jne tõttu.

Fluoksetiin kuulub selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühma. Seda manustatakse annuses 20 mg päevas hommikul. Teised selle rühma liikmed on sertraliin (50 mg päevas enne magamaminekut), paxil (20 mg päevas, hommikul).

Eeldatakse, et nende ravimite antimigraalse toime aluseks on väheneva pärssiva serotonergilise toime tugevdamine trigeminaalse närvi struktuuridele.

Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite kõrvaltoimed avalduvad agitatsiooni, akatiisia, ärevuse, unetuse (5-HT ülemäärase stimulatsiooni tõttu).₂-retseptorid) ja iiveldus, ebamugavustunne maos, kõhulahtisus, peavalu (5-HT liigne stimulatsioon).₃ retseptorid). Nende kasutamise vastunäidustused on rasedus, imetamine, rasked maksa ja neerude häired, MAO inhibiitorite samaaegne määramine, konvulsiivne sündroom.

Raskekujulise ärevuse ja foobiliste häirete esinemisel migreeniga patsientidel on soovitatav kasutada rahustava ja ärevuse vastase toimega antidepressante (amitriptüliin, lerivoon, fluvoksamiin). Depressiivsete häirete ja asteeniliste ilmingute esinemise korral on eelistatud melipramiin, fluoksetiin, aurorix jne.

5-HT antagonistid_{2B / 2C}-retseptorid

Vasobral on kombinatsioonravim, mis sisaldab α-dihüdroergokriptiini (2 mg) ja kofeiini (20 mg). Ravimi efektiivsust migreeni interkotaalses perioodis määrab tungaltera alkaloid-dihüdroergokriptiini võime blokeerida 5-HT retseptoreid.₂ tüüp Annus on 1-2 tabletti või 2-4 ml 2 korda päevas, ravi kestus kuni kliinilise toime ilmumiseni vähemalt 3 kuud. Samuti on efektiivne dihüdroergotamiini (10 mg päevas) ja aspiriini (80 mg päevas) kombinatsioon.

Kõrvaltoimetest on pearinglus, uimasus, tahhükardia, vererõhu langus, düspepsia. Vastunäidustused on raske hüpotensioon, müokardiinfarkt, ebanormaalne maksa- ja neerufunktsioon, raseduse esimene trimester, imetamine.

Methisergiid on ergotamiini derivaat. Kas 5-HT retseptorite antagonistid₂ tüüpi ja histamiini H1 retseptorid. See ravim inhibeerib serotoniini vasokonstriktorit ja survetegurit. Soovitatav annus on 4-8 mg ööpäevas.

Kõrvaltoimed ilmnevad düspeptiliste häirete, iivelduse, oksendamise, nõrkuse, uimasuse, unehäirete, ärrituvuse ja mõnikord hallutsinatsioonide korral. Pikaajaline kasutamine võib viia retroperitoneaalse, pleuraalse, endokardiaalse fibroosi tekkeni, mis tavaliselt pärast ravimi katkestamist taandub. Fibroosi vältimiseks on soovitatav 3-nädalase ravi katkestada iga 6 kuu järel.

Antikonvulsandid

Praegu kasutatakse migreeni ennetavas ravis üha enam krambivastaseid aineid. Selle põhjuseks on nende mõju haiguse juhtivale patogeneesile, eriti ebapiisav inhibeerimine kesknärvisüsteemis, trigeminaalse süsteemi sensoorsete neuronite hüperaktiivsus. Need ravimid suurendavad GABAergilist inhibeerimist, aktiveerivad endogeensete antinotsitseptiivsete süsteemide toimet, vähendavad veresoonte seina retseptorite valu tundlikkust.

Valproehapet kasutatakse annustes 800 kuni 1500 mg päevas. Ravimi võtmise ajal väheneb rünnakute sagedus umbes 2 korda, kuid rünnaku ajal ei ole peavalu intensiivsus vähenenud.

Kõrvaltoimed väljenduvad uimasus, düspeptilised sümptomid, kehakaalu tõus, alopeetsia, võib-olla ravimi toksiline toime maksale ja veresüsteemile. Nende sagedus on üle 10%. Soovitatav on jälgida veretaset ja maksaensüüme iga kolme kuu järel.

Topiramaati manustatakse annuses 50 kuni 100 mg päevas. Ravi kestus on 3-6 kuud.

Levetiratsetaami kasutatakse 250 mg / päevas kuni 500 mg / päevas. Ravimit manustati üks kord õhtul. Ravi kestus vähemalt 3 kuud.

Üldised vastunäidustused antikonvulsantide määramiseks migreenis on rasedus ja imetamine, krooniline maksa- ja / või neerupuudulikkus.

Kaltsiumikanali blokaatorid

Kaltsiumikanali blokaatorite kasutamist peetakse sobivaks migreenihäirete korral, millega kaasnevad neuroloogilised ilmingud, nagu basiilne migreen, hemiplegiline migreen, püsiva auraga migreen. Kaltsiumikanali blokaatorid pärsivad serotoniini vabanemist, muudavad aeglase potentsiaalse nihke ja takistavad leviva kortikaalse depressiooni tekkimist. Valitud ravim on verapamiil. Tavaliselt kasutatakse seda annuses 120-200 mg, flunarisiin (10 mg päevas) ja nimodipiin (60-120 mg päevas) on samuti suhteliselt efektiivsed.

Kuna kõrvaltoimeid võib täheldada pearinglus, väsimus, närvilisus. Selle ravirühma kasutamise vastunäidustused on bradükardia, atrioventrikulaarne blokaad, Wolff-Parkinsoni-valge sündroom, krooniline südamepuudulikkus.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d)

Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite toimemehhanism migreenis koosneb kahest komponendist - perifeersest, mis on tingitud ravimite põletikuvastasest aktiivsusest ja kesksest, mis on seotud afaatse valu impulsside edastamise talaalkeskmetega.

Kõige enam uuritud ja efektiivne migreeni ennetamise vastu on naprokseen, mida kasutatakse annuses 275 kuni 375 mg kaks korda päevas. On tõendeid indometatsiini ja diklofenaki eduka kasutamise kohta. Piirab mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite laialdast kasutamist seedetraktist põhjustatud kõrvaltoimete kõrge migreenisisalduse korral, samuti ravimi peavalu tõenäosust. Pikaajalise ravi vajadus suurendab oluliselt nende tüsistuste riski. Sellega seoses on soovitatav määrata selle klassi ravimeid 5-7 päevaks menstruatsiooni migreeni profülaktiliseks raviks.

Seega on migreeni ravi keeruline probleem, mis nõuab haiguse patogeneesi juhtivate tegurite ja selle diferentseeritud ravimeetodite rakendamist. Meie arvates tuleks eelistada ennetavat migreeniravi. Erinevate autorite sõnul saavad vaid umbes 10% migreeniga patsientidest süstemaatilist ravi interktaalses perioodis, samas kui rohkem kui 52% kõigist selle haiguse all kannatavatest patsientidest vajavad seda. Ravimeetmete aluseks peaksid olema ravimi mittetöötavad meetodid, mida võib vajadusel täiendada kõige tõhusamate ja ohutumate ravimitega, mille hulka kuulub 5-HT2 antagonistide retseptorid, kaasaegsed krambivastased ja antidepressandid.

A.A. Yakupova

Kaasani Riiklik Meditsiiniülikool

Neuroloogia ja neurokirurgia osakond, FPDO (osakonnajuhataja, prof. V.I. Danilov)

1. Amelin A.V., Ignatov Yu.D., Skoromets A.A. Migreen (patogenees, kliinika ja ravi). - Peterburi Medical Publishing House, 2001. - 200. aastad.

2. Filatov E.G., Klimov M.V. Antikonvulsandid migreeni ennetavas ravis // Neuroloogia ja psühhiaatria ajakiri. - 2003. - №10. - P.65-68.

3. Bussone G. Migreeni patofüsioloogia // Neurool. Sci. - 2004. oktoober - №25, Suppl. 3. - P.239-241.

4. Peavaluhäirete rahvusvaheline klassifikatsioon 2. väljaanne. // Kefalalgia. - 2003. - Kd. 2, Suppl. 1.

5. Lipton RB, Stewart W.F., Diamond S. et al. Ameerika migreeniuuring II: migreeni levimus, koormus ja tervishoiuteenuste kasutamine Ameerika Ühendriikides. / / Peavalu. - 2001. - №41. - P.646-657.

6. Mathew N.T., Hulihan J.F., Rothrock J.F. Antikonvulsandid migreeni profülaktikas // Neuroloogia. - 2003. - №60. - R.10-14.

7. Moskowitz M.A., Macfarlane R. Neurovaskulaarsed ja molekulaarsed mehhanismid migreeni peavaludes // Tserebrovaskulaarne ja aju metabolism. Rev. - 1993. - №5. - R.159-177.

8. Sarchielli, P., Alberti, A., Gallai, V. ICHD, 2. väljaanne: mõned kaalutlused, kefalgia. - 2005, veebruar. - Vol.25, №2. - P.157-160.