Teadvuse kaotus

Teadvuse kadumine (minestamine) ei ole eraldi noodiline vorm. See on sümptom, mida väljendatakse lühiajalistes teadvuse häirete ja spontaansete taastumistega.

Syncopal tingimused tekivad järgmistel põhjustel.

Aju hüpoperfusioon:

• autonoomse närvisüsteemi suurenenud tundlikkus psühho-emotsionaalsele stressile (erutus, hirm, paanikahood, hüsteeriline neuroos jne), mille tagajärjel väheneb perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine ja veri kiireneb, moodustades aju kudedes hapnikupuuduse;
• südame väljundi vähenemine, mis põhjustab hemodünaamika halvenemist ja selle tulemusena hapniku nälga ja kasulike ainete puudumist (orgaaniline müokardi kahjustus, arütmiad, südame aordiklapi stenoos jne);
• ortostaatiline sünkoop - patoloogiliselt madal vererõhk (hüpotensioon) seisvas asendis (kui alajäsemete anumatel ei ole aega kohanemiseks ja kitsaseks, tekitades seega vere väljavoolu peast ja järelikult aju hüpoksia);
• suurte veresoonte ateroskleroos (aterosklerootilised naastud, mis vähendavad veresoonte luumenit, vähendavad hemodünaamikat ja südame väljundit);
• tromboos (esineb oklusiooni tagajärjel, eriti postoperatiivsel perioodil);
• anafülaktiline (allergiline reaktsioon ravimitele) ja toksiline šokk.

Metaboolsed häired (hüpoglükeemia, hüpoksia, aneemia jne);

Aju aksonite impulsside ülekandumine või patoloogiliste heidete esinemine oma neuronites (epilepsia, isheemilised ja hemorraagilised löögid jne).

Samuti võib peavigastuse, näiteks kokkutõmbumise korral tekkida teadvuse kadu.

Reeglina tunneb patsient enne sünkoopi rünnakut peapööritust, iiveldust, nõrkust, higistamist, nägemise hägustumist.

Nagu eespool märgitud, ei ole teadvuse kadumine iseseisev haigus. See toimib samaaegselt sümptomina, patoloogilise protsessina organismis, millest kõige ohtlikumad on südametöö häired patsiendi elu jooksul.

Lisaks võib sõiduki juhtimisel või treppide langetamisel tekkida sünkoop, mis võib põhjustada patsiendi tõsiseid vigastusi või surma. Seetõttu on väga oluline tuvastada sellise rünnaku põhjus ja algatada sobiv ravi.

Soovitatav on konsulteerida terapeut, neuropatoloog ja kardioloog.

Haiguse põhjuste diagnoosimiseks kogub arst patsiendi ajalugu, viib läbi visuaalse kontrolli.

Kui kahtlustate, et metaboolsed häired saadetakse laboratoorsetele vereanalüüsidele.

Aju töö ebanormaalsete kõrvalekallete välistamiseks on soovitatav MRI, pea kahepoolne skaneerimine.

Aju CT perfusiooni omadused

Aju CT perfusioon on üks uuemaid uuringumeetodeid. Tomatograafi erifunktsioonide tõttu on pildid selged ja võimaldavad hinnata mitte ainult aju struktuuri, vaid ka seda, kui tihedad on selle kuded, millised on kesknärvisüsteemi verevool.

CT aju perfusioon - mis see on?

Perfusioon on vedeliku, kaasa arvatud veri, läbimine kudede kaudu. Aju perfusiooni kompuutertomograafia võimaldab sel juhul uurida verevoolu omadusi elundi kudedes. Tegemist on CT angiograafia tüübiga, kuid täpsema, laiendatud vormis. Seda tüüpi uuring võimaldab teil uurida tserebraalset hemodünaamikat kapillaaritasemel.

Aju CT-skaneerimise abil vaadeldakse hästi perfusiooni ja aju kudede tiheduse hindamise põhjal mõõdetakse mitmeid aju verevoolu parameetreid. Uuring võimaldab teil diagnoosida mis tahes kahjustuse olemasolu isegi väikestes etappides.

Hinnatakse peamisi näitajaid:

1. Kiirus, mille vältel verevarustus läbib ajukoe teatud aja jooksul.
2. Vere maht ühes või teises elundi osas (kapillaarid, veenid, venoosid, arterioolid, arterid).
3. Aeg, mille jooksul kontrastsus aju kontrollitud alasse sisenes.
4. Ajavahemik, mille jooksul veri läbib elundite uuritud osa.

Seda tüüpi uuringud võimaldavad mitte ainult hinnata kudede ja piirkondade kahjustamise ulatust, vaid ka teha prognoose haiguse edasise kulgemise ja täieliku taastumise kohta.

Näidustused ja vastunäidustused

CT perfusiooni manustatakse:

1. Kui on vaja diagnoosida insultide või traumaatiliste ajukahjustuste mõju, siis aju patoloogiad.
2. Onkoloogiaga. On võimalik mitte ainult diagnoosida kasvaja olemasolu, vaid ka määrata selle suurus, analüüsida läbiviidud ravi efektiivsust.
3. Sagedased peavalud, teadvuse kadu.
4. Enne plastilist kirurgiat.

Nagu enamikul diagnostilistel protseduuridel, on CT-l mitmeid vastunäidustusi, mis tuvastatakse patsiendi esialgse uurimise käigus. Nende hulka kuuluvad:

1. Rasedus ja imetamine. Kiiritus võib avaldada lootele negatiivset mõju ja kontrast, mis piimas on, põhjustab imikul allergilise reaktsiooni. Erandiks on erakorraline olukord, kus muid uurimismeetodeid ei saa rakendada.
2. Allergia joodi suhtes, mis on osa enne protseduuri kantud ainest.
3. Diabeedi, neeruhaiguse, kilpnäärme juuresolekul võib kontrasti tekitamine põhjustada seisundi süvenemist.
4. Erinevad vaimsed haigused või klaustrofoobia. Hädaolukorras ravimi une või rahustid.
5. Krampide ja spasmide kalduvus.
6. Laste vanus kuni 5 aastat. See on seotud täieliku liikumatuse säilitamise võimatusega. Aga kui olukord on hädaolukorras, diagnoosivad nad lapse anesteesia või ravimi une seisundis.
7. Patsiendi kehakaal on üle 150 kg (lahknevus patsiendi keha ja tomograafi kapsli läbimõõdu vahel).
8. Südame-veresoonkonna haigused - südamepuudulikkus, arütmia.

Kõik need vastunäidustused võib jagada kahte rühma: absoluutne, kui uuringut ei saa läbi viia kategooriliselt ja suhtelist, kui protseduuri ei soovitata, kuid mõned ettevalmistavad manipulatsioonid on siiski võimalik.

Millised on sellise uuringu eelised?

Selle uuringu eelised on ilmsed:

1. Saadavus
2. Kvaliteetsed pildid erinevatest nurkadest.
3. Kestus 5-45 minutit (keskmiselt 20-30 minutit).
4. Selektiivsus, s.t. uuritakse ainult soovitud osa elundist.
5. Minimaalsed vastunäidustused.
6. Seda tehakse ambulatoorselt.
7. Võime luua koe ja kolju mahulist mudelit.
8. Teabe salvestamine meedias.

Võimalikud riskid

Riskid on seotud komplikatsioonide esinemisega, kui patsiendil on vähemalt üks loetletud haigustest:

• kontrastainet moodustavate komponentide talumatus;
• hüpertüreoidism;
• suhkurtõbi;
• neeru- või maksapuudulikkus;
• bronhiaalastma kaugelearenenud staadiumis;
• ülekaalulisus;
• võõrkehad koljus.

Saadud tüsistused võivad olla surmavad.

Kuidas valmistuda CT-ks?

Paar nädalat enne protseduuri peaksite annetama verd (biokeemia). Kreatiniini indeks on oluline, millest sõltub, kas kontrastainet võib manustada või mitte.

Mõni tund enne protseduuri ei tohiks võtta toitu ega ravimeid ning naised ei tohiks kosmeetikat kasutada.

Enne uuringut on vaja ehteid, metalli ja muid esemeid eemaldada, mobiiltelefon välja lülitada ja eemaldada. Riietus ei tohiks liikumist piirata.

Kuidas teostatakse aju perfusiooni?

Välimuselt on MRI-seade peaaegu identne traditsioonilise MRI-seadmega. Patsient pannakse lauale, kukutades kapslisse. Kontrastainet manustatakse mahus 40-50 ml / 4 ml / sek. Annus sõltub patsiendi kehakaalust.

Röntgenkiirte skaneerimine toimub sagedusega 1 sekund, režiim - 40 sekundit. Saadud piltidest moodustub uuritud ajuala mahumõõtmeline mudel, mille juures on selgesti nähtav pea verevarustuse seisund.

Et kontrastainet kehast kiiresti kõrvaldada, on soovitatav juua vähemalt 6 klaasi vett. Ja neile, kellel on neeruprobleeme, võivad nad isegi ette näha spetsiaalseid ravimeid.

Kui uuring on äärmiselt vajalik ja patsiendil on kehas metallesemeid, on lubatud teha FIR-i (radionukliidi perfusiooniuuring). Seda kasutatakse oletatava onkoloogiaga patsientide uurimiseks. Selle meetodi tööpõhimõte on spetsiaalsete radiofarmatseutiliste preparaatide kogunemine neoplasmasse. Kontsentratsioon kahjustatud piirkonnas peaks olema suurem kui tervetel kudedel.

Küllastumine toimub seetõttu, et ained langevad ebatervisliku piirkonna lümfisõlmede ja veresoonte sisepinnale. Nende edenemine läbi vaskulaarse seina on kahjustatud piirkonna rakkudevahelisse ruumi.

Sel viisil saadud pildid annavad ettekujutuse sellest, kas nii raku- kui ka molekulaarsel tasandil on olemas patoloogiline kasvaja. Sellisel juhul on kiirguse tase võrreldav keskkonna kiirguse taustaga.

Kontrastiga protseduuri omadused

Uuringu eeltingimuseks on joodi sisaldava kontrastaine kasutamine. Kasutatud mitteioonsed ravimid.

Kaasaegsed seadmed ja spetsiaalsed arvutiprogrammid võimaldavad ravimit süstida rangelt mõõdetud annusesse, mis võimaldab meil selgemalt eraldada manustamisetappe (venoosne, arteriaalne). Lisaks vähendab see manustamisviis kõrvaltoimete riski.

Kui kaua CT kestab?

Selle meetodi peamine eelis on aeg. Protseduur võib kesta 5 kuni 45 minutit, mitte enam. Kõik sõltub uuritava aju piirkonnast ja sellest, kuidas patsient on liikumatu.

Mis on kiirguse annus?

Tänu kaasaegsele seadmele on kiirgusdoos minimaalne - 1-2 mSv. Lisaks sellele omavad spetsiaalsed kaitsekilbid mõningast kiirgust (kui neid kasutatakse).

Kui tihti saate seda teha?

Isegi vaatamata asjaolule, et kaasaegne varustus on osa kahjulikust kiirgusest, ei ole soovitatav eksamit läbi viia sagedamini 1-2 korda aastas.

Aju CT keskmine maksumus on 2800 rubla ja aju veresoonte CT on 3500 rubla.

Mis diagnoosib sellise uuringu?

See diagnostikameetod võimaldab teil näha:

1. Vigastuste tagajärjed - hematoomid.
2. Mõõdetakse verejooksu parameetreid ja ennustage mõju.
3. Aneurüsmid.
4. Stenoosi lokaliseerimine.
5. Biopsia tegemiseks on mitmesuguse päritoluga kasvajad ja kudede allikaga külgnevad koed.
6. Närvikiudude kahjustuste olemus ja eristamine.

Perfusiooni skaneerimise transkript

Uuringus keskendutakse kolmele indikaatorile:

1. Aju verevool (CBV). See indikaator võimaldab hinnata vere kogust aju kudede massi kohta. Norm - 2,5 ml verd 100 g valge ja halli aine kohta. Vähendatud perfusioon näitab isheemiliste protsesside olemasolu.
2. Bulk verevoolu kiirus (CBF) - kui palju kontrastainet läbib 100 g ajukoe vajaliku aja jooksul. Allapoole suunatud kõrvalekalle näitab tromboosi või embooliat.
3. Kontrastsuse ringluse keskmine aeg (MTT). Tavaliselt ei tohiks see ületada 4-4,5 sekundit. Kui kiirus ületatakse, tähendab see, et anumate luumen on suletud.

Pärast nende andmete kogumist arvutab spetsiaalne arvutiprogramm kõik ja analüüsib.

Alternatiivid

Kui mingil põhjusel ei ole CT-skaneerimine võimalik, siis on selle meetodi alternatiivina ette nähtud MSCT-aju perfusioon. See erineb CT-ajast, kiirgusest ja uuringu täpsusest.

Kuna alternatiivmeetod ilmus suhteliselt hiljuti ja XXI sajandil. seadmed on samuti paranenud, nüüd on see kõige täpsem, usaldusväärsem ja produktiivsem meetod. Pildid saadakse kõrgema kvaliteediga ja üksikasjalikumalt, tänu millele sai võimalikuks uurida ka kõige väiksemaid elundeid ja nende üksikuid elemente.

Need uuenduslikud meetodid võimaldavad mitte ainult põhjalikult uurida elundi seisundit, vaid ka tulemuste põhjal ravirežiimi kohandamist, teostatud ravi tulemuste hindamist ja isegi haiguse edasist kulgemist ennustada.

Aju perfusioon (perfusioontomograafia)

Perfusioon (ladina keeles. Tõlgitud kui „dušš”) on meditsiiniline mõiste, mis tähendab uuenduslikku meetodit vereringe summeerimiseks ja läbimiseks patsiendi veresoonte süsteemi kaudu. Alternatiivsete meetodite nimedeks on järgmised: CT aju perfusioon, aju PCT.

Aju perfusioon (uuring) - viis verevoolu tunnuste tuvastamiseks ja veresoonte läbipääsu kõigi parameetrite kvantitatiivseks mõõtmiseks, mis võimaldab mõõta ajukoe tihedust.

Millal on näidatud perfusioon CT?

Arvutitomograafia, milles patsiendi pea uuritakse, on vajalik järgmistel juhtudel: ajukoe kahjustuste, insult, peavigastuste diagnoosimine.

Perfusiooniuuringud võimaldavad mitte ainult maksimeerida kahjustuste põhjuseid ja laadi, vaid ka suure tõenäosusega ennustada kahjustatud närviraku edasise taastumise kiirust.

Mis diagnoosib sellise uuringu

Aju perfusioon (uuringud) aitab paremini diagnoosida mitmeid haigusi. Rakendatud:

• Peavigastuste mõju diagnoosimiseks. Arvutipõhine uurimismeetod võimaldab avastada koljusiseseid hematoome, verejookse või verevalumite esinemist.
• Uurimiseks aju võimalike kasvajate kahtluse korral.
• Võimaliku insuldi diagnoosimise ajal, hinnates selle tagajärgi.
• Selleks, et diagnoosida aju veresoonte seisundit (nende võimalik muutus), et avastada aneurüsmi esinemist.
• Määrata regulaarse ja tugeva peavalu põhjused, minestamise seisundid, püsiv pearinglus.

Näo luude rekonstrueerimisega kaasneva operatsiooni korral, samuti kuulmis- või ninaõõne tõsiste probleemide korral võib määrata uuringu aju perfusiooni vormis.

Näidustused

CT-deks võib kasutada järgmisi esialgseid diagnoose ja tingimusi, mis nõuavad täpset kinnitust.

• Eeldatav isheemiline insult. Selle meetodi abil on võimalik tuvastada see tõsine haigus arengu alguses ja väga lühikese aja jooksul, et eristada seda teistest patoloogilistest muutustest.
• Verevoolu kiiruse tuvastamine. Näiteks võite teada saada isheemilise insuldi diagnoosimise taset.
• Erinevuste kindlakstegemine kasvaja teisejärgulise arengu vahel (märgatav suurenemine või kordumine) ja koefibroos, mis esineb sageli pärast kiiritusravi määramist.
• Aju arterite ahenemise määra määramine.
• Kasvajate dislokatsiooni kehtestamine, nende üksikasjalik hindamine.

Millised on sellise uuringu eelised?

Sellist tüüpi uuringutel on mitmeid eeliseid, mis hõlmavad järgmist:

• Kiirus ja kättesaadavus.
• Kõrgeima kvaliteedi saavutamine (pea struktuuri näitamine erineb erakorralisest selgusest).
• Võimalus erinevate tasandite soovitud aju piirkondade kihtide kaupa uurimiseks.
• Vastunäidustuste puudumine (välja arvatud allergilised reaktsioonid kontrastaine suhtes, mida kasutati protseduuri käigus), minimaalne ettevalmistus uurimiseks ise.
• Võime luua kolju pea ja luude integumentaarse koe lahtiselt.

Võimalikud riskid

Nagu kõigi meditsiiniliste protseduuride puhul, on perfusioonil mitmeid piiranguid:

• Seda uuringut ei soovitata kasutada rasedatel naistel, kuna skaneerimine võib kahjustada loote arengut, sel juhul tehakse CT-skaneerimine ainult erilistel meditsiinilistel põhjustel.
• Kui kontrastaine kasutamisega tegeleb imetamise ajal naine, ei ole soovitatav last rinnaga toita kaks päeva pärast protseduuri lõppu.
• Inimestele, kes kannatavad joodi sisaldavate ravimite suhtes allergiliste reaktsioonide all (kontrastaine sisaldab joodi), on soovitatav kasutada selliseid seadmeid kontrollimiseks, kui kontrasti pole vaja.

Kuidas teostatakse aju perfusiooni?

Enne uuringu alustamist ei ole patsiendil eriline ettevalmistus. Piisab, kui panna lahti, mitte vererõhu riideid, ja eemaldada kehast metalli sisaldavad esemed. Kõik need elemendid võivad moonutatud tulemust moonutada. CT-skaneerimine toimub ilma ehtedeta, juuksenõelad, kellad, prillid, hambaravi või kuulmisproteesid. Daamid peavad eemaldama rinnahoidja, kuna see rõivas sisaldab metallist osi.

Kontraste kasutamisel on soovitatav mõni tund enne protseduuri süüa keelduda. Diagnostikut tuleb teavitada südamestimulaatori ja teiste implantaatide olemasolu kohta.

Menetlus on järgmine:

1. Uuring sobib skanneri lauale horisontaalasendis.
2. Seejärel asetatakse patsiendi platvorm tomograafi rõngakujulisse osa.
3. Alustatakse aju skaneerimisprotsessi röntgenikiirte abil. Skaneerimine toimub kihtides, mis kuvatakse tomograafi monitoril. Selline üksikasjalik kihtide kaupa analüüs võimaldab spetsialistil tuvastada väikseimaid muutusi isegi aju sügavamates kihtides.

Skaneerimine võimaldab salvestada kõik muudatused ajus ja selle kudedes varustavates laevades. See võimaldab teil näha väikseimat põletikku, näha verehüüvete või ajukasvajate esinemist.

Uuring viiakse läbi kontrastainega, mida manustatakse patsiendile enne protseduuri algust ja mille abil on võimalik luua kogu aju verevarustuse kõige täielikum ja mahulisem mudel.

Kontrastsuse kasutuselevõtt võimaldab hinnata aju veresoonte seisundit, nende vähenemise ulatust ja jõudlust. Kontrastainet saab tungida kõige õhematesse veresoontesse (kapillaare), mis võimaldab teil haiguse pilti paremini hinnata.

Hetkel on uuringu jaoks uuenduslikum varustus, mis võimaldab seda protseduuri läbi viia ilma kontrastainet kasutamata. Selliseid uuringuid näidatakse nii allergikutele kui ka lastele. Kogu protseduur on kavandatud lühikest aega, sõltuvalt diagnostikale määratud ülesandest kulub 5 kuni 30 minutit.

Pärast uuringu lõppu ei ole patsiendil vaja taastusravi perioodi ja taastada normaalne elu.

Retrograadne perfusioon kui aju kaitsmise meetod

Retrograadne perfusioon ei ole seotud aju uuringuga. See on üks meetod, mida kasutatakse südameoperatsiooni läbiviimisel. See oli mõeldud aju kaitsmiseks distaalse tõusva aordi või aordi kaare operatsiooni ajal.

Tagasiulatuva perfusiooni kasutamine kirurgias on üsna haruldane. Algselt kasutati tehnikat õhuemboolia ravis, hiljem hakati seda kasutama kaitsemeetodina kunstliku vereringe hüpotermilise vahistamise ajal.

Aju perfusiooni uuring

Aju perfusioon on verevoolu seisund, teisisõnu elundi verevarustuse näitaja. Perfusiooni vähenemisega täheldatakse ebameeldivaid sümptomeid: tinnitus, eesmised vaatamisväärsused, silmade tumenemine, nõrkus. Samal ajal on suurenenud perfusioon ajukasvajates halb prognostiline märk, kuna kasvaja kasvab kiiremini. Selle näitaja uurimine, kasutades CT, MRI on viis paljude kesknärvisüsteemi patoloogiate diagnoosimiseks.

Retrograadne perfusioon ei ole diagnostiline protseduur, vaid kaitsemeetmeks, mille eesmärk on vältida kesknärvisüsteemi hüpoksiaid hüpotermilise südame seiskumise ajal. Retrograadset perfusiooni kasutatakse aordi kirurgiliseks sekkumiseks.

Perfusiooni hindamine

Magnetresonants või kompuutertomograafia perfusiooni hindamisega on aju uurimise meetod veresoonte võimsuse, verevoolu intensiivsuse määramiseks.

Kesknärvisüsteemile pakutakse laialdaselt rakkude toitumis- ja hingamisseadmete võrku. Aju perfusiooni katkestamine võib põhjustada järgmisi sümptomeid:

1. Nõrkus, minestamine.
2. Silmade tumenemine, tinnitus.
3. Vegetatiivne düsfunktsioon.

Kõik aju angiograafia kohta: kuidas toimub protseduur, ettevalmistus uurimiseks.

See võib tekkida aterosklerootiliste protsesside, vaskuliidi, kardiovaskulaarse süsteemi probleemide tõttu. Vähendatud perfusioon suurendab parkinsonismi, vaskulaarse dementsuse, isheemilise insuldi, hapniku näljast tingitud rakusurma riski.

Kasvaja haiguste korral uuritakse tomograafi abil nende verevarustust. Perfusiooni tase mõjutab kasvaja edasist kasvu. Pahaloomulised kasvajad erinevad healoomulise verevoolu kiirusest ja vaskularisatsiooni tüübist.

Näited perfusiooniuuringutest

Perfusiooni arvutamine või magnetresonantstomograafia on üks aju patoloogiate diagnoosimise meetodeid. Ta on määranud neuropatoloogid ja neurokirurgid järgmistel eesmärkidel:

1. Kasvajate verevoolu hindamine, keemiaravi ja kiiritusravi efektiivsuse jälgimine.
2. Tromboosiga perfusioonihäirete diagnoos pärast insultide teket.
3. Et valmistada ette operatsioone ajus, et teada saada, kus laevad on.
4. Migreeni, epilepsia, minestamise põhjuste määramine.
5. Aneurüsmi tuvastamine - arterite dissektsioon.

Aju CT perfusiooni teostatakse röntgen-tomograafi abil. MRI põhineb elektromagnetlainete toimel. Peegeldatud signaalid haaravad skannerid, arvuti kuvab neid ekraanil. Pilte saab salvestada välisele andmekandjale.

Anumate seisundi uurimiseks süstitakse ulnariinis kontrastainet. Paigaldatakse kateeter, mis on ühendatud automaatse infusiooni - infusiooni seadmega. Esiteks viiakse läbi kontrastita koe skaneerimine. Seejärel teostage uuring pärast 40 ml kontrastainet. Infusioonikiirus - 4 ml / s. Tomograaf võetakse iga sekundi järel.

Perfusiooni skaneerimise transkript

Perfusiooni aju skaneerimine näitab järgmisi näitajaid:

1. CBV on aju verevoolu maht, mis peegeldab vere kogust ajukoe massi kohta. Tavaliselt peaks iga 100 g halli ja valge aine puhul olema vähemalt 2,5 ml verd. Kui perfusiooniuuring on määranud väiksema mahu, näitab see isheemilisi protsesse.
2. CBF - verevoolu kiirus. See on kontrastsus, mis läbib 100 g ajukoe teatud aja jooksul. Tromboosi, erineva päritoluga emboolide korral väheneb see näitaja.
3. MTT on kontrastsükli keskmine aeg. Norm - 4–4,5 sekundit. Veresoonte luumenite sulgemine toob kaasa märkimisväärse suurenemise.

Tulemuste arvutamiseks kasutatakse spetsiaalset arvutitarkvara.

CT-, MRI-perfusiooniuuring võimaldab teil samaaegselt hinnata veresoonte seisundit ja verevoolu intensiivsust ning ajukoe patoloogiat.

See on oluline! Doppleri ultraheli määrab ka vaskulaarsed häired, kuid halvasti näeb parenhüümi ise - valge ja hall aine, neuronid ja nende kiud. Angiograafia, nagu PCT, näitab isheemiat ja tromboosi, kuid halvasti visualiseerib pehmeid kudesid.

Teadusuuringute eelised

Arvutatud, magnetresonantsi perfusioonomograafia - informatiivne uuring kitseneva või herniaalse veresoonte väljaulatumise avastamiseks, määrab verevoolu kiiruse.

MRI ja CT perfusioonitestide vahel on mitmeid erinevusi. Kompuutertomograafia kasutab kahjulikku röntgenikiirgust, mis on vastunäidustatud raseduse, imetamise ajal. CT-skaneerimine toimub kiiremini kui MRI-ga, kuid kontrastse ajaga on aeg tasandatud.

See on oluline! Rasedus, söötmise aeg, allergia joodi suhtes - vastunäidustus kontrastaine kasutamisele, mis võib olla lapsele potentsiaalselt ohtlik.

PCT ja Perfusiooni MRI eelised:

1. Taskukohane hind: umbes 3000-4000 lk.
2. Selge lõikepilt.
3. Tulemused saab salvestada meediasse.

Piirangud

Rasedate naiste puhul viiakse uurimine läbi ainult siis, kui on oht, et laps või tema ema elab aju patoloogias. Imetamise ajal tuleb arvestada, et kontrastaine eemaldamine kehast võtab aega. Seepärast võib lapse söötida ainult kaks päeva pärast uurimist.

Menetluse läbiviimine

Enne protseduuri tuleb CT, MRI perfusioon eemaldada kõik ehted, metallist esemed. Riided ei tohiks liikumist takistada, kuna protseduuri kestus on umbes pool tundi. Kui teil on südamestimulaator, tuleb enne protseduuri määramist arstile sellest implantaadid teatada.

On oluline õppida vastsündinu aju NSG-st: mida saab neurosonograafia abil tuvastada.

Märkus: milline on aju kaja ja milliste haiguste korral on see protseduur näidatud.

Mida vanemad peavad teadma aju EEG lastest: uuringu tunnused, näidustused.

Järeldus

Perfusiooni testimine on täpne ja suhteliselt ohutu meetod aju struktuuri ja veresoonte uurimiseks. Kolm peamist näitajat annavad ülevaate kogu pea ja üksikute sektsioonide ringlusest.

Hüperperfusioon ja aju hüpoperfusioon

Aju hüperperfusioon

Haruldane, kuid ohtlik tüsistus on aju hüperperfusioon. See juhtub siis, kui ühise unearteri tühjendamise või juhusliku kanüüli anatoomiliste variantide tulemusena saadetakse oluline osa arteriaalse kanüüli tulevast verest otse aju.

Selle komplikatsiooni kõige tõsisem tagajärg on aju verevoolu järsk tõus koos koljusisene hüpertensiooni, turse ja aju kapillaaride purunemise tõttu. Samal ajal on võimalik ühepoolne otorröa, nohu, näo turse, petehhia, sidekesta turse.

Kui aju hüperperfusiooni ei avastata ja intrakraniaalse hüpertensiooni aktiivset ravi ei alusta, võib see komplikatsioon viia patsiendi surmani (Orkin FC, 1985).

Aju hüpoperfusioon

Perfusioonirõhu langus tasemeni, mis on alla autoreguleerimise lävi (umbes 50 mmHg), on seotud väikese aju verevooluga. Hüpoperfusioonil on oluline roll mitte ainult surmava difuusse entsefalopaatia, mis põhineb peamiselt aju nekrootilistel protsessidel, vaid ka mitmesuguste entsefalopaatia vähendatud vormide tekkimisel.

Kliiniliselt avaldub see väljendusprotsessis tsentraalses ja perifeerses närvisüsteemis ekspresseerimata postoperatiivsete häirete tekkimisel käitumuslike muutuste, intellektuaalse düsfunktsiooni, epilepsiahoogude, oftalmiliste ja muude häirete vormis, ülemaailmse ajukahjustuse suhtes, millel on püsiv autonoomne seisund, neokortikaalne aju surm, täielik aju- ja varre surm. PJ, 1993).

Uuendatud on äge isheemia määratlus.

Varem peeti akuutseks isheemiaks ainult arteri verevarustuse akuutset kahjustust elundile, säilitades samas venoosse väljavoolu.

Praeguseks (Bilenko M.V., 1989) tähendab akuutne isheemia kõigi kolme kohaliku ringluse peamise funktsiooni järsku halvenemist (mittetäielik isheemia) või täielikku lõpetamist (täielik, täielik isheemia):

1. hapnikuga toimetamine koesse
2. oksüdatsioonialuste kandmine koesse, t
3. eemaldamine koe kudede ainevahetuse toodetest.

Ainult kõigi protsesside rikkumine toob kaasa tõsise sümptomikompleksi, mis toob kaasa elundi morfofunktsionaalsete elementide dramaatilise kahjustuse, mille äärmuslik aste on nende surm.

Aju hüpoperfusiooni seisund võib olla seotud emboliliste protsessidega.

Näide. Patsient U., 40 aastat vana, toimis mitraalklapi reumatilise väärarengu, vasaku atriumi parietaalse trombi korral. Tehniliste raskuste korral viidi mitraalklapi asendamine läbi ketasproteesiga ja eemaldati verehüüve vasakust aatriumist. Operatsioon kestis 6 tundi (EKC kestus - 313 minutit, aordikinnitus - 122 minutit). Pärast operatsiooni on patsient ventilaatoril. Postoperatiivsel perioodil, lisaks väljendunud üldise südamepuudulikkuse tunnustele (BP - 70 - 90/40 - 60 mmHg, tahhükardia kuni 140 per min, ventrikulaarsed ekstrasüstoolid), tekkisid post-isheemilise entsefalopaatia (kooma, korduvad toonilis-kloonilised krambid) tunnused. ja oliguuria. Neli tundi pärast operatsiooni ilmnes südame vasaku vatsakese posterolateraalse seina äge müokardiinfarkt. 25 tundi pärast operatsiooni lõppu, hoolimata vasopressorist ja südame stimuleerivast ravist, tekkis hüpotensioon - kuni 30/0 mm Hg. Art. millele järgneb südame seiskumine. 5-kordse defibrillatsiooniga taaselustamine ei olnud edukas.

Autopsia korral: 1400 g kaaluvad aju, lamedad konvolsioonid, vagud siledate ajukoorme alusel, suurte okulaarsete ämblikutega. Lõikel on ajukud märg. Parempoolses poolkera piirkonnas subkortikaalsete tuumade piirkonnas on tsüst, mis mõõdab 1 x 0,5 x 0,2 cm koos seroalse sisuga. Kahepoolne hüdrothoraks (450 ml vasakul, 400 ml paremal) ja astsiit (400 ml), raske südamepuudulikkus (südame mass 480 g, vasaku vatsakese seina müokardi paksus - 1,8 cm, parem - 0,5 cm). ventrikulaarne indeks - 0,32), südameõõnde laienemine ja difuusse müokardiit kardioskleroosi tunnused. Vasaku vatsakese tagumises külgseinas - akuutne ulatuslik (4 x 2 x 2 cm) müokardiinfarkt, millel on hemorraagiline korolla (umbes 1 päevane). Histoloogiliselt kinnitati aju tüve, venoosse ja kapillaarse plethora väljendunud turse, isheemiline (kuni nekrootiline) kahjustus ajukoore neuronitele. Füüsikalis-keemiline - südamelihase kõigi osade, skeletilihaste, kopsude, maksa, talamuse ja medulla oblongata tõsine hüperhüdraat. Müokardiinfarkti tekkimisel selles patsiendis lisaks koronaararterite aterosklerootilistele kahjustustele oli kogu kirurgilise sekkumise pikaajaline periood ja selle individuaalsed etapid märkimisväärsed.

Aju hüpoperfusioon

Aju parenhüümi isheemiline kahjustus areneb pideva vereringe kahjustuse tagajärjel, tavaliselt aju varustavate arteriaalsete veresoonte ummistumise või (harvemini) tõttu venoosse väljavooluhäire tõttu, mis viib aju veresoontesse koos sekundaarse hapnikuga varustamise ja toiteväärtuse vähenemisega. aju kudedesse.

Kesknärvisüsteemil on äärmiselt suur energianõudlus, mida rahuldab ainult metaboolsete ainete pidev tarnimine ajukoes. Tavaliselt saab aju energiat ainult ühe protsessi tulemusena - aeroobne glükolüüs. Ta ei suuda koguda energiat, mis võimaldaks tal ellu jääda toitumise võimaliku lõpetamise. Mõni sekund pärast seda, kui neuronid lõpetavad piisava glükoosi ja hapniku saamise, peatub nende aktiivsus.

Aju rakkude elujõulisuse säilitamiseks vajalik energia kogus (aju struktuuri säilitamine) varieerub märkimisväärselt nii palju, mis on vajalik aju normaalseks toimimiseks. Aju struktuuri säilitamiseks vajalik minimaalne verevool on 5-8 ml / 100 g / min (isheemia esimesel tunnil). Võrdluse huvides on funktsiooni säilitamiseks vajalik minimaalne verevool 20 ml / 100 g / min. Sellest järeldub, et funktsionaalne kahjustus võib areneda ilma ajukoe surmata (südameatakk).

Verevoolu kiire taastumise korral, nagu toimub pärast trombolüüsi - spontaanne või ravi tulemusena -, ei ole ajukude kahjustatud ja selle funktsioon taastub järk-järgult oma varasemale tasemele, st neuroloogiline defitsiit täielikult regresseerub. Sarnast sündmuste järjestust võib täheldada mööduva isheemilise rünnaku korral, mis kliinilisest vaatenurgast näeb välja nagu mööduv neuroloogiline puudus, mis kestab kuni 24 tundi. 80% juhtudest ei ületa TIA kestus 30 minutit. Kliinilised ilmingud sõltuvad arterite ringlusest, mille arter on tekkinud.

Sageli esineb keskmise ajuarteri basseinis ajutisi isheemilisi rünnakuid. Kliinilist pilti domineerivad mööduvad paresteesiad ja sensoorsed häired teisel poolel, samuti mööduv nõrkus vastaspoole jäsemetes. Selliseid rünnakuid on mõnikord raske eristada fokaalsetest epilepsiahoogudest. Isheemiat vertebrobasilaarse süsteemi basseinis kaasneb ajutiste ajukahjustuste, sealhulgas pearingluse sümptomid.

Mõnel juhul võivad isheemia põhjustatud neuroloogilised häired langeda, võib-olla isegi siis, kui nad püsivad kauem kui 24 tundi. Sellistel juhtudel räägivad nad mitte TIA-st, vaid pöörduva neuroloogilise puudujäägiga (väikesest insultist).

Pikaajaline hüpoperfusioon, mis ületab neuronite funktsionaalsust, viib rakusurma. Isheemiline insult on pöördumatu seisund. Rakkude surm koos vere-aju barjääri hävimisega põhjustab vee sissevoolu mõjutatud ajukoe piirkonda (infarkti fookus), mis põhjustab aju turset. Turse infarkti piirkonnas suureneb mõne tunni jooksul pärast isheemia algust, mõne päeva pärast saavutab see maksimaalse taseme ja seejärel järk-järgult väheneb.

Kui suur kamin kombineeritakse ulatusliku turse, ilmnevad eluohtliku intrakraniaalse hüpertensiooni kliinilised tunnused: peavalu, oksendamine ja teadvuse halvenemine, mis nõuavad varajast avastamist ja tõhusat ravi. Sõltuvalt patsiendi vanusest ja aju mahust varieerub südameinfarkti kriitiline suurus, mis põhjustab nende kliiniliste sümptomite ilmnemise, märkimisväärselt. Normaalse aju mahuga noortel suureneb nende arengu risk koos ainult ühe keskmise ajuarteri basseiniga. Vanematel inimestel, kellel on atroofiline aju, võib vastupidi, eluohtlik olukord tekkida ainult siis, kui südameinfarkt areneb kahe või enama aju veres.

Sageli võib sellise ohu tekkimisel patsiendi elu päästa ainult õigeaegse meditsiinilise ravi abil, mille eesmärk on vähendada koljusisene rõhk või kirurgilist sekkumist (hemikranektoomia), mille kestel suur luukoe fragment väheneb, et vähendada peaaju vaagnast turse.

Südameinfarkti tagajärjel surnud ajukude lahjendatakse ja resorbeeritakse, seetõttu on selle asemel tsüst, mis on täidetud CSF-iga ja sisaldab tõenäoliselt väikest arvu veresoone ja sidekoe nööre, mis on kombineeritud reaktiivsete glioosimuutustega (astroglioos) ümbritsevas aju parenhüümis. Sõna täielikus tähenduses (sidekoe levikuga) ei teki armi.

Tagatise ringluse väärtus. Arengu dünaamika ja aju parenhüümide turse sõltub mitte ainult veresoonte avatusest, mis tavaliselt varustavad verd südameinfarkti ohus olevasse aju piirkonda, vaid ka sellega kaasneva tagatise tekkimist veres. Üldiselt on peaaju arterid oma funktsiooni seisukohast lõpparteriid, sest tavaliselt ei suuda tagumised veresooned tagada piisavat verevoolu, et hoida ajukoe distaalseks ägeda arterite oklusiooni kohale. Siiski, mõjutatud arteri luumenite väga aeglase ja järkjärgulise ahenemise korral paraneb oluliselt tagatise verevoolu võimalus.

Krooniline mõõdukas koe hüpoksia näib mõnikord olevat "tagatise" laevade "rongiks", mille tulemusena võib isegi üsna pika verevoolu katkestamise suure arteriaalse pagasi basseinis täiendada tagatistega, mis katavad täielikult ajukoe energiavajadused. Sel juhul on infarkti südamik ja surnud neuronite arv oluliselt väiksem kui sama arteri äkiline oklusioon, kui selle luumenit algselt ei vähendatud.

Tagatise allikaks võib olla Willise või tserebraalsete arterite pindmiste leptomeningeaalide ring. On täheldatud, et infarkti fookuse äärealadel on tagatise ringlus parem kui selle keskel. Aju isheemilist koe infarkti perifeerses piirkonnas nimetatakse infarktiks (isheemilise penumbra tsooniks), sest rakusurma (infarkti) oht selles tsoonis on kõrge, kuid tagatise tõttu ei teki praegu pöördumatut raku kahjustust. Rakkude päästmine selles tsoonis on kõikide terapeutiliste meetmete peamine eesmärk insuldi ägedas perioodis, sealhulgas trombolüütiline ravi.

Aju hüpoperfusioon

Hüpoperfusioon on nõrk mikrotsirkulatsioon, ebapiisav verevarustus konkreetses organis: aju, neerud jne. Hüpoperfusioon võib põhjustada nekrootilisi protsesse (koe nekroosi).

Populaarsed meditsiinilised terminid:

See veebilehe osa sisaldab erinevaid meditsiinilisi termineid, nende määratlusi ja tõlgendusi, sünonüüme ja ladinakeelseid ekvivalente. Loodame, et selle abiga leiad kergesti kõik huvitavad meditsiinilised terminid.

Konkreetse meditsiinilise terminiga seotud teabe vaatamiseks valige sobiv meditsiiniline sõnastik või otsige tähestikuliselt.

Aju hüperperfusiooni sündroom

Määratlus Sündroom peaaju hüperperfusioon (STSGP või giperperfuzionny sündroom) on tüsistus revaskulariseerimisprotseduuri sekkumised uneartereid mis avaldub unearteri area ipsilateraalsest olulist suurenemist aju verevoolu ajus (SSC) tekkega püsivate kliiniliste ja morfoloogilised tunnused kaasnevate ajukahjustuste häirega veresoonte autoregulation.

Märkimisväärne suurenemine CMC-s on defineeritud kui selle suurenemine 2 korda või rohkem võrreldes algtasemega (tavaliselt on hüperperfusioon defineeritud kui CMC suurenemine 100% või rohkem võrreldes eelmise operatsiooniväärtusega). Siiski võivad SCHP kliinilised tunnused esineda ka patsientidel, kellel on mõõdukas CMC tõus, st 30-50% kõrgem kui algtasemel (paljudel arenenud intratserebraalse hemorraagiaga patsientidel näitas intraoperatiivne uuring 133Xe ja magnetresonantsi uuring kontrastse kontrastiga ainult CMC-s) 20 - 44%).

Unearterites on seotud unearterites, mis võivad põhjustada unearterite teket ja endovaskulaarset embolektoomia, proteeside emotektomeetriaid ja endovaskulaarset embolektoomia, proteeside veresooni (mis hõlmavad tserebraalset vereringet). - koljusisene manööverdamine.

Kuna ühtse formuleeritud diagnostikakriteeriumid puuduvad ühtlaselt ja seetõttu, et hüperperfusiooni (reperfusiooni) ja SCHP moodustumise vahel on piiriülene teadlaste arusaam, siis erinevad SCHP levimuse andmed märkimisväärselt: erinevate autorite hinnangul 0,4 kuni 14% kirurgilistest sekkumistest unearterid.

Patogenees. SCHP kõige olulisemat patofüsioloogilist tegurit loetakse ajuveresoemia pikenenud isheemiast tingitud peamise hemodünaamilise autoreguleerimise rikkumiseks. Esialgselt kahjustatud autoreguleerimise tingimustes ei kaasne enam arteriaalse sissevoolu olulist suurenemist mikrovaskulaarse voodi laienemise taustal adekvaatset vastust, spasmi arterioolide tasemel, mis on vajalik aju verevoolu reguleerimiseks. Selle tulemusena moodustub hüperimemia tsoon, mis on hüperperfusiooni sündroomi (CGHP) patofüsioloogiline alus.

CMC suurenemise esimene tipp esineb isegi operatsiooni ajal, vahetult pärast verevoolu taastamist siseelundi arteris. See etapp on lühike ja reeglina on operatsiooni lõpuks CMC-s veidi vähenenud. Tuleb märkida, et see stabiliseerimine toimub anesteetilise kaitse tingimustes ja sellega kaasnevas hemodünaamika jälgimises. CMC suurenemise teine ​​tipp areneb operatsioonijärgsel perioodil alates esimesest päevast ja kestab kuni kaks nädalat. Tserebraalse hüperperfusiooniga patsientidel saavutab CMC maksimaalse tavaliselt 3... 4 päeva pärast operatsiooni ja langeb 7-ndal päeval algsesse seisundisse. Siiski võib autoreguleerimise stabiliseerimise periood kuluda 6 nädalat.

Arteriaalne hüpertensioon (AH) mängib olulist rolli SCHP arengus. See suurendab kahtlemata aju verevoolu ja häirib autoregulatsiooni mehhanismi, mis viib hüperperfusioonini. Hüpertensiooni rolli verejooksu tekkimise vallandajana ei ole tõestatud, kuid see esineb peaaegu kõikides "sümptomaatilistes" patsientides pärast operatsiooni. Preoperatiivne hüpertensioon on operatsioonijärgse hüpertensiooni arengu üks olulisemaid tegureid (sealhulgas baroretseptorite talitlushäire tõttu). Hüpertensiooni esinemist postoperatiivses perioodis peavad paljud autorid peamiseks faktoriks SCHP raskete, sealhulgas surmavate vormide kujunemisel. BP ebastabiilsus on täheldatud 2/3 patsientidest esimese 24 tunni jooksul pärast CE-i toimimist. Postoperatiivset hüpertensiooni (defineeritud kui süstoolne vererõhk> 200 mmHg või diastoolne vererõhk> 100 mmHg) täheldati umbes 19–35% patsientidest pärast CE-operatsiooni [13, 16].

Samuti määrati kindlaks, et CEA, st lühike aeg isheemiliste sümptomite ja endarterektoomia vahel, on CGV potentsiaalne riskitegur. Mõned teadlased usuvad, et oluline riskitegur SCHP arengu jaoks on tõsine kahepoolne kahju unearteritele nii enda kui ka hüpertensiooni ja ebasoodsate vaskulaarsete sündmustega (mööduvad isheemilised rünnakud). On välja pakutud, et CUGP ennustaja on vanus üle 72 aasta. Suur huvi pakuvad Vene autorite andmed venoosse verevarustuse ja aju hüperperfusiooni arengu kohta. On väidetud, et patsientidel, kellel on algselt venoosse väljavoolu takistus, häirivad venoossed hulk arteriovenoosseid suhteid ja nende tasakaalustamatus, mis viib organi, sealhulgas aju, nõrgenenud perfusioonini.

Kliinik CCHS-i kliiniliste ilmingute arengu periood (vt allpool) on enamikul juhtudel vahemikus 1 kuni 8 päeva (enamasti 5 päeva jooksul), kuid sümptomid võivad tekkida juba esimesel päeval pärast revaskularisatsiooni. CGP hilinenud arengut peetakse üsna haruldaseks - rohkem kui 1 nädal pärast sekkumist. On olemas tõendeid SCHP arengu kohta 3 nädalat pärast PAS-i (ja isegi kuu aega hiljem). Seetõttu pikendavad mõned teadlased patsientide operatsioonijärgse jälgimise perioodi kuni 30 päeva. Kirjeldati harvaesinevat HPS-i korduvat kliinilist juhtu patsiendil pärast stentimist, kusjuures teine ​​STHP episood oli oluliselt raskem, mille tulemuseks oli veritsus basaalganglionidesse ja surma.

Klassikalisest vaatenurgast viitab CGDD kliinilisest vaatenurgast sümptomikompleksi väljatöötamisele, sealhulgas kliiniliste (neuroloogiliste) ilmingute triaadile: [1] peavalu, tavaliselt ühepoolne, iivelduse ja oksendamisega (intratserebraalse hüpertensiooni ja aju turse), [2] konvulsiivne sündroom samuti [3] fokaalsed neuroloogilised sümptomid (ajuisheemia puudumisel või aju vereringe teke hemorraagilise tüübi kaudu). Enamikel patsientidel kaasnevad need ilmingud süsteemse hüpertensiooni tekkega.

Nii CEAE kui ka SSA järel on kirjeldatud kolme tsefalgia alatüüpi. Kõige sagedamini esimestel päevadel pärast operatsiooni esineb difuusne ebaoluline piiratud healoomulise iseloomuga valu, mis läheb varsti ära iseenesest. Teine alatüüp on ühepoolne klastripõhine valu, mis esineb sagedusega 1-2 korda päevas 2 kuni 3 tunni kestvate rünnakute kujul; tavaliselt möödub 2 nädala jooksul. Kolmandat peavalu alatüüpi (tüüpiline SCHP-le ja operatsiooni poolel väljendunud aju ülekoormuse tõttu) iseloomustab kõrge intensiivsus, pulseerimine, lokaliseerimine ipsilateraalse sekkumise poolel, rõhu ja valu tunne vastavas silmamuna (need sümptomid määravad migreeni sarnase peavalu) ja ka tavapärase analgeetilise ravi mõju puudumine. Peavalu on peamine hüperperfusiooni sümptom ning paljud autorid peavad seda CGV algmärgiks. Peavalu esinemine on seotud arteriaalse paljunemisega kahjustatud küljel ja ainult selle sümptomi juuresolekul on CCHP-d üsna kergesti kontrollitav.

Konvulsiivse sündroomi algus, esialgu lokaalne, koos järgneva üldistamisega, on CGV tõsisem kliiniline ilming. Epileptiidsed krambid arenevad sageli 24 tunni jooksul pärast sekkumist. Mõned autorid seostavad seda asjaolu aju elektrilise aktiivsuse tekkimise võimaliku patogeneetilise mehhanismiga, mis on tingitud vere-aju barjääri ja albumiini ekstravasatsiooni rikkumisest. See mehhanism on veel uurimisel. Mõned autorid peavad üldiste krampide teket SCHP raskete vormide ennustajaks (st raskete neuroloogiliste tüsistuste tekkeks) ja soovitavad sellistele patsientidele intensiivset ravi. Elektroentsefalogrammi muutustel fokaalsete sümptomite kujul on diagnoosiväärtus, kuid need ei ilmne alati ja mitte kohe. Samal ajal on pärast konvulsiivse sündroomi leevendamist kalduvus aju bioelektrilise aktiivsuse vähenemisele. Paljud autorid rõhutavad dünaamilise EEG tähtsust nendel patsientidel.

CVS-i tulemusena esinev kohalik neuroloogiline defitsiit (tavaliselt koorik) võib avalduda erinevalt. Kõige sagedamini esineb nõrkus, liikumishäired jäsemetes - hemiplegia (kuid tavaliselt esineb ülemise jäseme nõrkus sõltuvalt kahjustuse küljest). Afaasia ja hemianopsia on vähem levinud. Kirjeldatud on ka SCHP juhtumit, millel on kliinilised ilmingud neuroloogilise puudujäägi (hemianoopia, segasus) vormis vertebrobasilaarse basseini (AH taustal) hemorraagia tulemusena pärast sublavia arteri stentimist. Sellised GPS-i variandid on äärmiselt haruldased.

Teine hüperperfusiooni varane kliiniline tunnus on kognitiivne kahjustus, mis võib olla seotud pöörduva aju turse ja võib olla CGD sümptomiks aju morfoloogiliste muutuste puudumisel. Kognitiivsete häirete esinemissagedus on üsna kõrge ja asümptomaatilise hüperperfusiooniga patsientidel on see 45%. Samas ei tuvastata alati MRI struktuurseid muutusi. Sellest järeldub, et kognitiivsed häired võivad viidata hüperperfusiooni arengule varases staadiumis. Mõnel juhul võib SCHP ilming olla vaimne häire - psühhoos, mis tavaliselt tekib koos peavalu ja kognitiivsete häiretega.

Harvem ja üks kõige tõsisemaid SCHP kliinilisi ilminguid on subarahnoidaalne verejooks. Harva esineb kirjanduses isoleeritud subarahnoidaalsete hemorraagia juhtude kirjeldust pärast revaskularisatsiooni sekkumist. Kliiniliselt väljendub see neuroloogilise puudujäägina hemiplegia või hemipareesi kujul, sensoorsete funktsioonide pärssimisel. Vaatamata selliste tüsistuste vähesele esinemissagedusele on soovitatav viia CEAE-st või SSA-st läbi neuropiltimine õigeaegseks diagnoosimiseks. CCHS-i kõige tõsisema kliinilise ilmingu sagedus - intratserebraalne verejooks pärast CEAE-d on 0,3–1,2%. Seda iseloomustab aju sümptomite esinemine (teadvuse halvenemine, elutähtsate funktsioonide depressioon, dekereerumise jäikus jne), fokaalsete sümptomite progresseerumine. Tserebraalse ödeemi arenguga on verejooks varre struktuuris surmav. Mõnel juhul lõpetab hemorraagiline insult taastumist. Intratserebraalsest verejooksust tingitud surma ennustaja on vanadus (vanem kui 75 aastat).

Huvitav on see, et algselt oli CEAE ja CCA järel üsna suur insultide esinemissagedus seotud ainult isheemiliste häiretega, embooliaga. Ja alles 1990-ndate lõpus - 2000. aastate alguses leiti, et oluline osa postoperatiivsetest insultidest on looduses hemorraagiline ja esineb hüperperfusiooni tagajärjel. Kuid kliiniline pilt ei ole selgelt määratletud, mis määrab kindlaks CGP instrumentaalse kontrolli tähtsuse.

Diagnoos Tänaseks puuduvad ühtsed standardid hüperperfusiooni riskide diagnoosimiseks ja määramiseks. SCGP diagnoosimiseks kasutatakse kõige sagedamini transkraniaalseid dopplograafiaid (TCD), üksiku fotooni emissiooniga kompuutertomograafiat (SPECT) ja kompuutertomograafia (CT), magnetresonantstomograafia (MRI) ja positronemissioontomograafia (PET) perfusioonirežiime. Lihtsaim on hüperperfusiooni diagnoosimine efektiivsuse, kasutusmugavuse ja majandusliku teostatavuse seisukohast TCD, mida kasutatakse verevoolu lineaarse kiiruse määramiseks aju veresoontes. Lisaks on TKDG meetod rakendatav hüperperfusiooni ennustamiseks. Selliste uuringute tulemused on siiski üsna vastuolulised. Viimastel aastatel hakkas kirjanduses ilmuma teave angiograafia kasutamise kohta intratserebraalse verevoolu muutuste hindamiseks unearterites revaskularisatsiooni sekkumiste ajal ja pärast seda. Tõenäoliselt võib hemorraagiliste tüsistuste riski kindlakstegemiseks olla asjakohane määrata vereringe muutused pärast CE ja SSA. Mõned autorid väidavad, et aju angiograafia kasutamine võimaldab tuvastada kohalikku hüperperfusiooni pärast revaskularisatsiooni võrreldes SPECTiga.

SCHP arenguhäire õigeaegse hindamise küsimuste arutamisel nõustuvad enamik autorid, et vaskulaarsete häirete operatiivne määramine, olenemata kasutatud meetodist, on parim ja isegi ainus tõestatud meetod selle raskete vormide ennustamiseks ja ennetamiseks. Ja vaatamata teadlaste arvukatele katsetele prognoosida ja ennetada SCVP arengut kindlaksmääratud vaskulaarsete häirete alusel, ei ole kõrge riskirühma selge tuvastamine ikka veel võimalik. On ohutu rääkida ainult sellistest teguritest, mis suurendavad riski ühes või teises astmes, ja nende kompenseerimise meetoditest. Üldiselt vajab see küsimus täiendavaid uuringuid.

Ennetamine. CCHP vältimiseks rõhutavad paljud teadlased optimaalse vererõhu säilitamise tähtsust pre-, intra- ja postoperatiivsetel perioodidel (mõnede teadlaste hinnangul 140/90 mm Hg., Ja CGP riskiteguritega patsientidel alla 120/80) mm Hg Art.). CGP hoiatamise kavandatavad ja muud meetodid. Üks selline meetod on väikese läbimõõduga intraoperatiivse intraluminaalse šundi kasutamine patsientidel, kellel on kriitiline kahepoolne stenoos või sisemine unearteri ummistus. Teine võimalus hüperperfusiooni ärahoidmiseks unearterite raske stenoosiga patsientidel on nn astmeline angioplastika, mis koosneb järk-järgult, mitmest etapist, suurendades stenootilise arteri luumenit.

Ravi. CCHS-i ravi põhineb terapeutilistel meetmetel (sealhulgas antihüpertensiivsete, dekongestantide ja krambivastaste ravimite kasutamisel), mille eesmärk on peatada kliinilised sümptomid ja vältida nende progresseerumist. Tsefalosündroomi leevendamiseks on soovitatav kasutada ainult opioidanalgeetikume. [!] Hüperfusiooni avastamise korral on vajalik rangelt kontrollida vererõhku. Tulevikus tuleb BP-d vähendada isegi hüperperfusiooniga normotensiivsetel patsientidel, kuna mõnel juhul võib hüpertensioon edasi lükata. CGVD prognoos sõltub diagnoosi õigeaegsusest ja piisava ravi algusest. Varase avastamise ja täieliku ravi korral on enamikus olukordades täielik taastumine, kaugelearenenud juhtudel on suur surma- ja (või) püsiva puude risk.

Loe lähemalt STUFi kohta järgmistest allikatest:

artikkel “Tserebraalne hüperfusiooni sündroom patsientidel, kellel on kirurgilise ravi järel sisemine unearter. Kirjanduse ülevaade »A.V. Kokshin, A.M. Nemirovsky, V.I. Danilov; Kasvanduste vabariiklane kliiniline haigla MH RT, Kazan; Kaasani Riiklik Meditsiiniülikool; Tatarstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi piirkondadevaheline kliiniline diagnostikakeskus, Kazan (Neuroloogiline Herald Magazine nr 4, 2018) [loe];

artikkel "Tserebraalne hüperperfusiooni sündroom" T.V. Strelkova, A.G. Hayroyan; FSBI "südame-veresoonkonna kirurgia teaduskeskus. A.N. Bakuleva ”(Vene Teaduste Akadeemia ja Vene Meditsiiniakadeemia akadeemik akadeemik LA Bokeria) Moskva Tervishoiuministeeriumi (vereringe ajakirja kliiniline füsioloogia, nr 3, 2015) [loe] või [loe];

artikkel "Kirurgiline ravi unearterite kahepoolse kahjustusega patsientidel" Yu.V. Belov, R.N. Komarov, P.A. Karavaikin; Esiteks MGMU neid. I.M. Sechenov, Moskva (ajakiri "Kardioloogia ja südame-veresoonkonna kirurgia" nr 5, 2014) [loe]

väitekirja kokkuvõte Ph.D. "Tserebraalne hüperperfusiooni sündroom pärast unearteri endarterektoomia" Belyaev Atem Yuryevich; Töö tehti Neurokirurgia uurimisinstituudis. Acad. N.N. Burdenko RAMS; Moskva, 2011 [loe] või [loe]